急性闭合性颅脑损伤（精选11篇）
急性闭合性颅脑损伤 篇1
颅脑损伤是常见的急症之一, 发病率约占全身各部位损伤的20%, 但病死率却居首位。急性闭合性颅脑损伤患者出现的高血糖及其对中枢神经系统恢复的影响近年才引起重视。国内外许多研究证明, 急性闭合性颅脑损伤可引起高血糖, 并与预后有明显关系[1,2,3]。本研究分析60例急性闭合性颅脑损伤患者入院时血糖水平, 结合患者格拉斯哥昏迷分度表 (GCS) 昏迷评分对其预后进行分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选自西安交通大学第一医院2006年1月至2007年6月神经外科收治的60例有外伤史经临床及CT诊断的急性闭合性颅脑损伤患者。经查访全部患者均无糖尿病史, 伤后12 h内入院, 年龄15～70岁, 平均36.7岁, 男39例, 女21例;其中车祸31例 (51.7%) , 高处坠落11例 (18.3%) , 落物砸伤和打伤12例 (20.0%) , 跌伤6例 (10.0%) 。其中不同程度脑挫裂伤22例, 硬膜外血肿14例, 硬膜下血肿14例, 蛛网膜下腔出血8例, 脑干伤2例;伴发脑挫裂伤4例, 合并其它器官损伤3例。入院时按GCS评分, 分为特重型 (<5分) 4例, 重型 (5～8分) 18例, 中型 (9～12分) 21例, 轻型 (13～15分) 17例。
1.2 血糖测定
均于患者入院后1 h内未经治疗或未输注含糖液体时抽取静脉血2 ml测定血糖, 由医院同一生化实验室用氧化酶法测定。正常参考值3.9～6.0 mmol·L-1。
1.3 治疗
全部病例给予正规保守治疗 (保持呼吸道通畅, 脱水, 抗炎, 维持水电解质平衡, 营养神经, 预防并发症等) , 有手术指征者行急诊手术。急性期血糖控制在11.1 mmol·L-以下。控制血糖方法: (1) 血糖6.0～6.7 mmol·L-1时应用低糖溶液, 限制葡萄糖摄入, 每日补糖限定50 g左右; (2) 血糖6.8～11.0 mmol·L-1时按葡萄糖与胰岛素之比4～6 g∶1 U加入胰岛素; (3) 血糖11.1～17.9 mmol·L-1时皮下注射胰岛素, 1次· (8h) -1, 起始剂量4 U, 根据血糖逐步增加; (4) 血糖≥18.0 mmol·L-1时可辅以生理盐水加胰岛素使用微量泵持续静滴, 但要严密监测血糖变化, 预防血糖下降过快或低血糖的发生。胰岛素使用期限应根据患者的伤情及血糖具体情况而定, 一般7～14 d逐渐减量。
1.4 预后判断
预后判定参考格拉斯哥治疗结果量表 (GOS) 的划分标准[4], 在伤后1个月将患者分为良好[包括恢复良好 (Ⅴ级) 和中残 (Ⅳ级) ]、差[包括重残 (Ⅲ级) 和植物生存状态 (Ⅱ级) ]和死亡 (Ⅰ级) 。
1.5 统计学处理
血糖值用undefined表示, GCS评分和GOS结果与血糖间关系的分析采用方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 不同GCS评分患者血糖值的比较见表1。
由表1可见, 按GCS评分分组后4组患者血糖值总体均数不相等 (P<0.01) , 患者伤情越重, 血糖平均值越高。
2.2 预后不同者血糖水平的比较见表2。
由表2可见, 不同预后患者血糖值总体均数不相等 (P<0.01) , 患者恢复越好其血糖浓度越接近正常, 出院时复查血糖均恢复正常。
3讨论
急性闭合性颅脑损伤后血糖升高机制:几乎所有重型颅脑损伤患者都有不同程度血糖升高, 主要与脑内结构及生理应激密切相关, 外伤后脑组织水肿, 血肿引起占位效应, 以致中线结构移位, 刺激下丘脑-垂体-靶腺轴, 引起交感肾上腺系统功能亢进, 肾上腺髓质分泌增多和肾上腺糖皮质激素分泌增多, 从而使血糖升高。儿茶酚胺能刺激胰高血糖素释放, 进一步升高血糖, 同时机体应激时, 靶细胞对胰岛素的反应性降低即胰岛素抵抗, 葡萄糖的利用减少, 从而进一步升高血糖。也有文献[5]报道胰高血糖素与胰岛素比例失衡也可造成高血糖。另外, 含糖液体输入过多或输注高浓度葡萄糖溶液, 应用大剂量糖皮质激素、甘露醇、利尿剂、降压药及氯丙嗪等均可引起血糖升高, 尤其年龄较大患者高血糖反应更为明显。
急性颅脑外伤时的高血糖可影响神经功能的恢复。这是由于脑组织缺血缺氧, 高血糖可增加葡萄糖酵解, 一方面组织细胞能量生成减少, 细胞能量障碍, 血脑屏障破坏, 加重脑水肿影响脑功能;另一方面乳酸生成增多, 脑细胞酸中毒直接导致脑损伤。高血糖加上高渗性脱水利尿作用, 可发生高渗透压综合征, 血液黏稠度增高, 导致脑微循环障碍或外伤性脑梗死, 可使昏迷加重, 从而影响神经功能的恢复。
本组资料显示72.3%的患者入院时血糖>6.7 mmol·L-1, GCS评分越低, 血糖水平增高越明显;反之GCS评分高, 血糖升高则不明显, 说明血糖水平与脑组织损伤程度密切相关。本组死亡病例中全部有高血糖, 存活患者出院时复查血糖均正常。说明随着颅脑伤的恢复, 儿茶酚胺分泌逐渐减少, 组织对糖的利用增加, 胰岛素抵抗消失, 使血糖恢复正常。我们认为入院时的血糖水平是判定伤情估计预后的重要指标, 结合GCS评分能准确快速地判断脑外伤的预后。
有文献[6]报道, 颅脑损伤伴高血糖患者血糖控制在11.1 mmol·L-1以下可显著改善预后。颅脑损伤急性期 (第1～3天) 应以抑制超强应激措施为主, 以改善供氧和增加脑血流量为主, 提高葡萄糖的有氧利用, 从而降低血糖。在此基础上严格控制液体中葡萄糖的摄入, 输入葡萄糖时按4～6 g葡萄糖∶1 U胰岛素加入胰岛素。在动态血糖监控下, 采取小剂量、定时皮下注射胰岛素, 安全又方便。静滴胰岛素起效快, 但滴数控制不好易引起低血糖, 可导致脑水肿, 加重脑损害。
摘要：目的探讨急性闭合性颅脑损伤患者血糖变化对预后的影响。方法60例急性闭合性颅脑损伤患者入院后1 h内测定血糖, 结合患者昏迷程度 (GCS评分) 对其预后 (GOS评分) 进行分析。结果重型颅脑损伤患者血糖明显升高, GCS评分越低, 血糖水平越高 (P<0.01) ;高血糖组患者病死率明显高于非高血糖组 (P<0.01) , 急性闭合性颅脑损伤患者不同GOS分组之间血糖浓度相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论急性闭合性颅脑损伤患者入院时血糖水平是判定伤情和预后的重要指标, 对于颅脑损伤合并高血糖患者早期应用胰岛素控制血糖有助于改善预后。
关键词：急性闭合性颅脑损伤,血糖,预后
参考文献
[1]胡发明, 梁军.脑外伤急性期血糖水平与格拉斯哥昏迷评分和预后的相关性研究[J].中国危重病急救医学, 1996, 8 (11) :673-674.
[2]赵文国, 孔令胜, 张正福, 等.颅脑外伤后血糖与胰岛素的变化及临床意义[J].山东医药, 1999, 39 (2) :9-10.
[3]Lam A M, Winn H R, Cullen B F, et al.Hyperglycem ia andneurological outcome e in patients with head injruy[J].Neuro-surg, 1991, 75 (4) :545-550.
[4]刘明铎, 王伟民, 王国良, 等.实用颅脑损伤学[M].2版.北京:人民军医出版社, 2003:234-235.
[5]郑后臣, 张帆, 刘庆华, 等.重型颅脑损伤患者高血糖成因分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (5) :70.
[6]李云辉, 赖海标, 林中平, 等.胰岛素治疗重型颅脑损伤的临床研究[J].中国医师杂志, 2007, 9 (3) :422-423.
急性闭合性颅脑损伤 篇2
【中图分类号】d919．4；r656．8
【文献标识码】b
【文章编号】1007—9297(2004)01—0060—0
1案例报告
某男，40岁。某日在某车站工地上与他人发生纠纷，被他人
用四轮拖拉机机头顶撞腹部后挤压在水泥电线杆上，伤后见腹
部、背部皮肤多处
软组织挫伤，诉腹疼，腹腔穿刺未见血性液体，临床诊断为闭合性腹部外伤，予以保守治疗。1d后出现下腹疼
伴发热，体格检查为腹膜炎体征，右下腹麦氏点压痛、反跳痛，血
常规检查见白细胞计数增高至16×109／l，中性粒细胞比例增
多，立位拍摄腹部平片见膈下游离气体，疑肠破裂，开腹探查见
急性阑尾炎，行阑尾切除术，术后康复，无其他并发症。
讨 论
腹部闭合性损伤致急性阑尾炎是指健康的个体因腹部遭受
闭合性外力作用而引发的阑尾急性炎症l1j。临床少见，容易发
生误诊。文献报道[1，2]，外伤后急性阑尾炎与应激反应、内脏
血管收缩或阑尾管壁肌层痉挛引起阑尾缺血、继发性细菌感染
或暴力性损伤引起的瞬间内脏移位、阑尾扭转，致阑尾血供发生
障碍有关。其发生机制可能有：(1)瞬间的腹腔高压和剧烈的肠
痉挛使小肠内的粪便进入阑尾，形成梗阻；(2)腹部外伤后内脏
血管反应，阑尾系膜的损伤引起阑尾血管血栓的形成均可导致
阑尾缺血；(3)阑尾创伤后应激反应造成粘膜下淋巴系统增生，排空受阻，形成腔内高压；(4)创伤后机体抵抗力下降及阑尾粘
膜的轻微损伤，导致细菌感染。本例腹部受到钝性外力1d后出
现腹膜炎体征，并见膈下游离气体，分析认为，可能与首次腹腔
穿刺时注入空气有关。
fluler于1996年提出推断腹部外伤后阑尾炎的3个必要条
件 ：(1)以前无腹疼史；(2)创伤必须是直接作用于腹部，呈闭
合性；(3)有阑尾炎的症状并需要治疗。临床法医学鉴定除需要
考虑上述3个条件外，还必须有确证的腹部外伤史、术中证实有
急性阑尾炎的表现，同时还需判定外伤与阑尾炎的因果关系，参
考有关文献[1]：对于伤前无阑尾炎病史，腹部外伤后数小时至
数天内表现为急性阑尾炎者，拟判定外伤与阑尾炎之间存在直
接因果关系，外伤参与程度为75％ ～ 100％，若经手术治疗后痊
愈无并发症的，根据《人体轻伤鉴定标准(试行)》第35条评定为
轻伤；若损伤后阑尾炎穿孔引起化脓性腹膜炎，或者其他严重并
发症如感染性休克的，根据《人体重伤鉴定标准》第67条、第71
条或第87条评定为重伤。对既往有急性阑尾炎或反复发作者，在此基础上腹部遭受外力作用而引发的阑尾炎急性发作，拟判
定外伤与阑尾炎之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％。不
评定损伤程度。本例伤前无阑尾炎发作史，腹部闭合性创伤1
天后出现急性阑尾炎的症状和体征并经手术证实，其损伤程度
评定为轻伤。
参考文献
[1]范利华，吴军，牛伟新主编．损伤与疾病的法医鉴定．北京：法律出版
社．2000 62～63
[2]邓兆平腹部外伤后急性阑尾炎二例报道腹部外科杂志，1998，11：78
[3]serour f，efrati y，klin b，et a1．acute appendicitis following abdominal
trauma．arch surg，1996，131：785～ 786
急性闭合性颅脑损伤 篇3
【关键词】跟腱损伤，闭合性；超声检查
【中图分类号】R445.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0354-01
跟腱损伤分开放性和闭合性，开放性跟腱损伤的诊断比较容易，但对闭合性跟腱损伤的程度比较困难。而超声检查能清晰显示跟腱损伤的程度，可指导临床及时采取有效的治疗方案。
资料与方法
一、临床资料
我院于2006年3月至2011年5月共收治急性闭合性跟腱损伤患者28例。均有明确的急性外伤史，病程1 h～2 d；其中男21例，女7例；年龄18-67岁，平均33岁。临床表现：10例患者足跟上方皮面软组织明显凹陷，11例患者Tompson征阳性；余患者表现损伤部位局部疼痛、肿胀、提踵无力及踝关节屈活动受限等。所有患者无论是否手术，诊断前均做了超声检查。
二、仪器与方法
仪器：Philips HD11和西门子Sequoia 512型，探头频率8-12MHz。方法：患者取俯卧位，双足置于床外自然下垂，扫查时要横向、纵向，左、右跟腱对比检查，观察患处皮肤、皮下组织、深筋膜及肌肉各层。嘱咐做背屈及背伸动作，注意动态观察跟腱纤维结构的完整性，了解断裂的部位、断端及周围组织，测量跟腱的厚度及宽度，断端分离间距等，并与健侧对比。根据损伤程度可分为挫伤、部分撕裂和完全撕裂三种类型。诊断标准如下：1、挫伤：声像图表现为韧带单纯肿胀增厚，结构完整。2、部分撕裂：韧带肿胀，部分纤维连续性中断或局部变薄。3、完全撕裂：韧带完全连续中断，断端分离。
结 果
本组28例患者超声提示跟腱完全性断裂13例，部分断裂8例，挫伤7例经手术及康复治疗后证实临床诊断与超声检查结果相符。跟腱完全断裂声像图表现：纵切可见跟腱纤维光带连续中断或消失，宽约1～3 cm，内呈低或无回声，其周围可见少量液体回声；断端回缩、增粗(≥6mm)，呈不规则高回声，多数边缘不整齐。横切面可见跟腱带状高回声消失，可见絮状软组织部分填充；跟腱部分断裂声像图表现：纵切时可见跟腱纤维粗细不均，边缘不光滑，断裂部位变细，回缩的断端模糊不清。横切面见正常跟腱部分呈中高回声，断裂部分的跟腱呈低回声，横断面积缩小。跟腱挫伤者7例，声像图表现为跟腱纤维局部增厚，回声增高，结构连续性完整，周边偶可见少量不规则液体。
讨 论
正常跟腱超声纵向扫查呈中等平行丝状回声，由两条回声线包绕，跟腱平均厚度约4～6 mm(宽12～16mm)。表现为一个中等回声的纤维样结构，回声较均匀，具有连续性，横向扫查在其起始部表现为椭圆形的高回声，中段呈略不对称的卵圆形，腱包膜完整清晰，内呈细斑点状较强回声，止点呈椭圆形高回声[1]。急性跟腱损伤包括开放性及闭合性跟腱损伤。临床对前者的诊断比较容易，但对在踝部时尚有一定的屈伸功能的闭合性损伤的明确诊断有一定困难。目前Tompson试验是临床检查诊断跟腱是否完全断裂的有效方法。超声可动态观察到由于小腿三头肌的被动收缩，近侧断端随之一同向近侧收缩移动，松开肌肉后断端又可恢復原位，而同时踝关节无任何运动，明确了跟腱断裂的存在[2]。但据报道[3]临床对跟踺断裂的误诊率为20％～30％。如跟腱断裂后未行手术治疗，瘢痕愈合后对日常生活影响很大。已有报道[4]超声在跟腱断裂的诊断准确率达80％～90％。总之，高频超声是判断跟腱损伤程度的一种有效可靠的方法，值得临床推广应用。
参考文献
[1]王金锐，刘吉斌．肌肉骨骼系统超声影像学．北京：科学技术文献出版社，2007：114—116．
[2]张启光，于红霞．腓骨长肌腱移位修复陈旧性跟腱断裂12例．中华修复重建外科杂志，2002．16(5)：365．
[3]Mafull N．The clinical diagnosis of subcutaneoust ear of the Achilles ten一don a prospective study in 174 patients．Am J Med，1998，26(2)：266—270．
急性闭合性颅脑损伤 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
112例颅脑损伤手术病人中, 男84例, 女28例;年龄6岁～75岁, 平均40.5岁, 其中14岁～60岁80例。致伤原因:交通事故69例, 坠落伤12例, 打击伤16例, 摔伤7例, 锐器伤6例, 爆炸伤2例。损伤类型与部位:脑内血肿17例, 硬膜外血肿18例, 硬膜下血肿11例, 广泛脑挫裂伤46例, 合并有或单纯性脑干损伤6例, 外伤性蛛网膜下隙出血7例, 丘脑下部损伤2例, 小脑挫裂伤1例, 合并大面积脑梗死1例, 合并视神经损伤3例。
1.2 结果
本组病人康复出院78例, 好转29例, 死亡5例。
2 临床观察
2.1意识状态
意识状态的改变提示病情的轻重, 颅脑损伤病人均存在不同程度的意识障碍。护士可通过对话、痛觉刺激、睁眼情况判断病人意识障碍程度。如病人突然安静、昏睡, 提示病情恶化, 或因用镇静剂、抗癫痫药物;如深昏迷病人出现吞咽反射、躲避动作或意识转为清醒, 提示病情好转。通过格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 可以做出客观评估, 本组112例颅脑损伤病人GCS评分≤8分, 其中有中间清醒期者18例。
2.2肢体运动改变
偏瘫34例, 肌张力增高67例, 去大脑强直发作11例, 锥体束征阳性者63例, 癫痫发作7例, 损伤后休克3例。
2.3瞳孔变化
瞳孔是反映颅脑损伤病情变化的指证之一, 急性期15 min～30 min观察1次, 并认真做好记录, 以便观察比较。有瞳孔变化者102例, 其中9例无法观测瞳孔变化;一侧瞳孔散大, 对光反射消失32例;双侧瞳孔散大, 对光反射消失5例。
2.4生命体征变化
通过对血压、脉搏、呼吸、体温的观察可以有效判断病情变化。观察中如出现血压上升, 脉搏缓慢而有力, 呼吸缓慢而深, 提示颅内压增高, 应警惕颅内血肿或脑疝早期。当血压下降, 脉搏增快、细弱, 心跳减弱, 呼吸减慢而不规则, 提示脑干功能衰竭。枕骨骨折的病人, 突然发生呼吸变慢或停止, 提示枕骨大孔疝的可能。如出现高热、深昏迷, 表示丘脑下部受损;中枢性高热或体温不升, 提示有严重颅脑损伤;体温逐渐升高且持续不退, 提示继发感染的可能。2.4生命体征变化
2.5心肺功能变化
重型颅脑损伤对心脏、肺功能的影响也很明显, 伤势越重心电图异常发生得越早, 病死率越高, 所以严密观察心电图变化, 及时采取有效措施可早期保护心脏, 防止心力衰竭和心律失常。
2.6机体出入量观察
颅脑损伤病人多使用脱水药物, 其中尿量观察可判断降低颅内压的效果, 观察病情变化及有无出现并发症。护士应准确记录24 h出入量。如应用20%甘露醇250 mL后, 4 h应有尿量500 mL～600 mL, 若平均每小时尿量<60 mL, 则说明降压效果不佳, 或病人有严重脱水。应用2 h～4 h无尿排出, 应考虑是否有尿潴留或合并肾衰竭。对尿量减少的病人, 要及时寻找病因, 及时报告医生, 既要防止过量输液引起或加重脑水肿, 又要保证液体的输入量。
2.7 并发症观察
肺部感染13例, 消化道出血10例, 水电解质紊乱5例, 肾功能不全4例, 泌尿系感染6例, 颅内感染1例, 糖尿病4例。
3 护理
3.1 呼吸道护理
加强口鼻护理, 彻底清除口腔及呼吸道分泌物、呕吐物、血液等[1]。2 h翻身、叩背1次, 吸痰时动作要轻柔, 头偏向一侧, 痰液黏稠可雾化吸入, 同时在吸入液中加入庆大霉素, 温度一般在32 ℃～34 ℃, 湿度45%～65%, 保持呼吸道通畅, 有效预防坠积性肺炎的发生。对呼吸道分泌物多而不能排出者, 宜尽早进行气管切开术, 并做好气管切开术后的护理, 以无菌吸痰管吸出套管内的痰液, 也可将沐舒坦15 mg加入生理盐水50 mL稀释后以每小时2 mL持续泵入气道, 稀释痰液便于吸出。同时指导家属为病人加强营养, 增加蛋白质和维生素的摄入, 以增强机体抵抗力。
3.2 管道护理
认真做好各种引流管的护理, 预防颅内及泌尿系统、肺部感染。保持引流管通畅, 若切口处有较多渗出物, 而引流量较少, 应及时检查是否发生引流不畅。严格记录引流物的颜色、量及性质;若有异常, 应及时报告医生检查处理。保持引流管周围部位的清洁干燥和引流管密闭, 及时处理引流液, 引流装置应始终处于切口部位以下, 以防引流液逆流引起感染。
3.3 维持脑组织灌流, 避免颅内压骤升
3.3.1 体位
将病人床头抬高15°～30°, 取仰卧位, 利于颅内静脉回流和减轻脑水肿, 持续或间断吸氧, 改善脑缺血, 降低血流量, 减轻脑水肿, 在使用脱水药物治疗的同时必须控制液体入量, 维持出入液量平衡, 注意补充电解质并调整酸碱平衡, 使每日尿量>600 mL。做好病人的皮肤护理, 1 h～2 h翻身1次, 并按摩受压部位, 保持床单清洁, 预防压疮。
3.3.2 降低体温
重型颅脑损伤后, 由于脑血管自身调节功能障碍、颅内压增高、高热、呼吸功能不全、休克等多种因素造成脑组织缺氧, 导致脑损害。早期采取亚低温治疗, 降低脑组织耗氧量是降低颅脑损伤病人病死率、提高生存质量的主要治疗措施[2,3,4,5]。在治疗过程中, 凡体温高于39℃以上者, 应给予物理降温或药物降温, 以降低脑的耗氧量, 缓解脑缺氧, 减轻脑水肿。若物理降温无效、中枢性高热、原发性脑干伤、严重脑挫裂伤的病人要早期采取冬眠疗法 (全身衰竭、休克、老人、幼儿、严重脑血管病病人禁用) 。
3.4 消化道护理
3.4.1 一般护理
昏迷者鼻饲, 给高营养易消化饮食, 每次鼻饲后温开水冲鼻饲管, 以免管腔堵塞。每周更换鼻饲管。对疑有神经性胃出血者密切观察并做好抢救准备。
3.4.2 消化道出血护理
消化道出血主要表现为柏油样便, 有咖啡色胃液[6]。由于外伤使丘脑及脑干损伤, 迷走神经功能障碍, 胃肠道血管痉挛, 黏膜缺血坏死;大剂量糖皮质激素使用破坏胃黏膜屏障保护, 使胃酸失去食物中和作用而直接作用于胃黏膜时间过长, 导致消化道出血。密切观察病人血压、脉搏变化, 给予胃肠减压, 用冰盐水750 mL加去甲肾上腺素8 mg反复冲洗后, 在胃管内注入氢氧化铝凝胶, 每次30 mL或用云南白药, 并使用H2受体拮抗剂、雷尼替丁等, 经过上述处理后, 一般2 d～4 d出血可得到控制。
3.5 泌尿系统护理
颅脑损伤的病人常有尿潴留、尿失禁, 细菌易从尿道外口侵入尿路, 引起泌尿系统感染。预防措施是保持会阴部清洁, 留置尿管时要严格无菌操作, 动作轻柔, 避免损伤尿道黏膜。对于长期留置尿管的病人应每周更换导尿管1次, 每天换尿袋1次, 会阴护理2次。引流管和引流袋应放置在膀胱水平位置以下, 防止尿液反流, 发生尿路感染。
3.6 心理护理
颅脑损伤对病人来说是一种突如其来的身心创伤, 恢复是一个漫长的过程, 大多数病人和家属会感到恐惧和紧张, 因此做好心理护理十分重要。
3 体会
通过对112例颅脑损伤病人护理工作的回顾总结分析, 在救治颅脑损伤病人过程中护士应有预见性。由于病人伤势重、病情变化快, 护士应该通过对病人病情的严密观察, 做出正确的评估, 预见病情的动态趋势, 采取的护理措施要有针对性和准确性。颅脑损伤病人病情复杂, 护士应有敏锐的观察能力, 及时采取有效的护理措施;病情的发展和许多体征的出现, 要求护士具备快速反应能力, 为病人的急救赢得宝贵的时间;在抢救过程中, 护士必须始终保持冷静的头脑, 确保各项措施到位, 操作准确, 把握好时间。 治疗颅脑损伤的病人是一个综合过程, 应确保对颅脑损伤病人的治疗过程中每个阶段的连续性和完整性, 从而使各项治疗、护理措施得到全面的实施, 有效预防和减少并发症, 降低病死率, 提高护理质量。
摘要：[目的]探讨重型闭合性颅脑损伤病人病情观察与护理。[方法]回顾性分析112例重型闭合性颅脑损伤病人的护理过程, 护理人员严密观察病情, 采取针对性的护理措施, 积极预防并发症。[结果]112例重型闭合性颅脑损伤病人中, 康复出院78例, 好转29例, 死亡5例。[结论]科学严密的观察和完善的护理措施, 对保证颅脑损伤病人的抢救, 减少并发症, 改善其预后和生活质量, 有重要的意义。
关键词：颅脑损伤,病情观察,护理
参考文献
[1]卫素琴, 冯蕊珍.重型颅脑损伤病人的呼吸道护理[J].护理研究, 2008, 18 (4C) :1077.
[2]洪素风.重型颅脑损伤急性期亚低温治疗的护理[J].护理学杂志, 2001, 16 (12) :723.
[3]邓婉娣.亚低温治疗重型颅脑损伤的临床护理[J].护理研究, 2009, 23 (9C) :2479-2480.
[4]李淳, 刘俊敏.亚低温在重型颅脑损伤中的应用研究[J].护理研究, 2005, 19 (9C) :1881-1882.
[5]冀福林.亚低温在重型颅脑损伤病人护理中的应用[J].护理研究, 2006, 20 (3C) :785-786.
急性闭合性颅脑损伤 篇5
2000年6月～2006年12月收治老年重型颅脑损伤病人36例，男25例，女11例；年龄60～69岁23例，70～79岁11例，≥80岁2例。致伤原因：车祸伤20例，跌倒伤9例，打击伤5例，高处坠落伤2例。损伤类型：开放性颅脑损伤11例，闭合性颅脑损伤25例。
临床表现：均有不同程度的意识障碍，其中昏迷29例，嗜睡7例，GCS评分3～5分13例，6～8分17例，8分以上6例，兩侧瞳孔大小不等15例。查体：锥体束征阳性30例。
辅助检查：颅骨X线平片或CT骨窗片示，颅骨骨折24例，其中线形骨折17例，凹陷性粉碎性骨折7例。头颅CT扫描示，脑挫裂伤6例，单纯硬膜外血肿7例，单纯硬膜下血肿6例，单纯脑内血肿8例，多发颅内血肿3例，弥漫性轴索损伤4例，原发性脑干损伤2例。
并发症：均有不同程度的并发症出现，其中消化道出血16例，肺部感染33例，电解质紊乱14例，多脏器功能衰竭3例。
治疗：手术治疗19例，手术方式包括颅内血肿、破碎脑组织及碎骨片清除术，开放性颅脑损伤患者脑清创术，凹陷性粉碎性骨折整复术及必要时行去瓣减压术。非手术治疗指征包括弥漫性轴索损伤、原发性脑干损伤、无明显占位效应的局限性脑挫裂伤及颅内血肿，17例保守治疗，气管切开13例。
结 果
存活26例，死亡10例，其中手术组死亡4例，非手术组死亡6例。半年后随访，12例恢复良好，轻残7例，中残3例，重残4例。
讨 论
老年患者合并颅脑损伤，有以下特点：①损伤前存在不同程度的原发疾病，创伤后增加救治难度。②原发性脑损伤重。我们推测：老年人脑室扩大，蛛网膜下腔宽，因而脑脊液的液压冲击作用也可能是老年患者原发性脑损伤重的重要原因[1]。③常伴有生命体征紊乱，进一步加重脑水肿。④全身并发症多。⑤原发病合并新创伤，治疗棘手，死亡率高，预后较差。
关于老年重型颅脑损伤的治疗，以下几方面值得注意：①准确了解既往病史，积极调整控制原发疾病。收缩压应控制在130～150mmHg，过高则导致颅内压升高，反之则脑灌注不足，加重脑缺氧。②及时治疗原发性颅脑损伤和颅内血肿，开放性颅脑损伤患者应争取在8小时内彻底清创，术后给予甘露醇和速尿，脱水降低颅内压，以减轻脑水肿。③保持呼吸道通畅，特别是并发肺部感染的患者，应早期行气管插管或气管切开；有中枢性呼吸功能障碍或同时合并创伤性湿肺者，给予呼吸机辅助呼吸，确保血氧饱和度≥90%。④积极防治各种并发症。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂有助于减少消化道出血。应注意纠正电解质紊乱，时刻警惕补液量过多或渗透性脱水剂甘露醇致循环血量增加而引起医源性心功能不全，以及甘露醇致血尿或肾功能不全的发生。⑤亚低温技术具有显著的脑保护作用。有研究表明轴索损伤早期，轴突细胞骨架有显著的改变，早期亚低温处理能明显改善细胞骨架的异常[2]。所以亚低温及巴比妥盐类药物的应用具有降低脑代谢、保护血脑屏障、抑制钙超载和减轻脑水肿的作用。⑥催醒与神经营养药物的应用。目前疗效尚不能完全肯定，但不少学者报道，早期应用纳洛酮和尼莫地平能明显降低死亡率，提高病人的生存质量。
参考文献
1 陈治标，陈谦学，魏婕，等.112例老年急性重型颅脑损伤的特征与救治分析.中国临床神经外科杂志，2007，12(1)：16-18.
急性闭合性颅脑损伤 篇6
1资料与方法
1.1一般资料
选择2006年2月至2009年2月重型闭合性颅脑损伤患者68例,均经CT或MRI确诊。颅脑损伤原因主要以交通事故居多,其次为高处坠落者,无其他部位重要损伤,伤前无心、肾、肝等脏器急慢性病及糖尿病史等,全部有昏迷史。高压氧联合奥利达治疗组(HBO组)36例,男23例,女13例,年龄9～68岁,平均39.7岁,行高压氧联合奥利达治疗和其他常规治疗。对照组:32例,男20例,女12例,年龄10～67岁,平均39.1岁,单纯常规治疗。HBO组和对照组患者年龄、伤情、颅内血肿及脑挫伤程度、手术治疗等临床指标无统计学差异,并均在伤后24 h内入院。
1.2治疗方法
两组患者均住重症监护病房,生命体征及颅内压均用仪器24 h连续监测,定期抽血查血气、血糖和电解质,常规使用激素、脱水剂、能量合剂、止血药及脑细胞激活剂。根据适应证进行血肿清除术或颅内外减压术,术后对中、重度昏迷者做气管切开术和呼吸机辅助呼吸。HBO组的HBO治疗在入院后或手术后7 d左右开始。采用上海杨园医用氧舱厂生产的大型加压舱,缓慢加压20 min,使治疗压力达到0.25 MPa,稳压后给患者戴面罩吸纯氧,昏迷或气管切开患者改用急救吸氧头罩直接供氧。吸氧20 min,休息5 min,总吸氧时间为80 min,然后在30 min内缓慢减压出舱。1次/d,10次为一疗程,分别治疗3～6个疗程。同时给予成都地奥集团的奥利达注射液20 ml加入5%葡萄糖500 ml中静滴,1次/d,20 d为一疗程。对照组在常规治疗上给予胞二磷胆碱5 g加入5%葡萄糖500 ml中静滴,1次/d,20 d为一疗程。两组均连用2～3个疗程。
1.3观察指标
及临床疗效判定标准主要观察意识恢复时间、语言及运动恢复状态,两组均于治疗后30 d、60 d进行意识及功能评定。评定标准:基本治愈,意识清楚,语言流利,肌力Ⅳ～Ⅴ级,能生活自理;显效,意识清楚,语言欠流利,肌力Ⅲ～Ⅳ级,生活大部分能自理;有效,意识清楚,语言困难或失语,肌力Ⅱ～Ⅲ级,生活大部分依靠他人;无效,意识模糊、肌力Ⅱ级以下,卧床或呈植物人状态。
1.4统计学处理
率的显著性比较采用χ2检验。
2结果
2.1两组清醒时间的差异
见表1。表1显示:1～10 d HBO组清醒率显著高于对照组(P<0.01),11～20 d对照组清醒率显著高于HBO组(P<0.01),HBO组全部清醒,对照组15.6%未清醒,差异显著(P<0.01)。提示高压氧联合奥利达治疗可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促进苏醒作用。
2.2两组临床疗效的差异
见表2。表2显示:HBO组总显效率、总有效率显著高于对照组(P<0.01)。
注:与HBO组比较,△P<0.01;与对照组比较,
注:总显效=治愈+显效,总有效=治愈+显效+有效;与对照组比较,*P<0.01
3讨论
重型闭合性颅脑损伤患者由于脑组织损害广泛,大部分意识恢复缓慢,易留偏瘫、失语甚至植物状态而致残,严重影响其生活质量。高压氧作为新兴学科、治疗重型闭合性颅脑损伤的新技术,可以通过提高血氧张力,抑制血小板及红细胞聚集、降低血黏度,调控细胞内Ca2+浓度及集体免疫反应等多种机制对缺血脑组织进行治疗[1,2]。在高压氧下椎动脉系统血流量增多,使脑干、小脑即获得充足的氧供及血液供应,加速脑干、小脑损伤的修复,改善网状结构的功能,利于患者意识恢复和清醒[3]。文献报道:HBO治疗能通过调节细胞黏附分子,降低缺血灶炎性反应的程度[4]。奥利达可对抗氧自由基,减轻脑水肿,改善脑组织缺氧状态,促进神经功能恢复。本研究高压氧联合奥利达治疗可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促进苏醒作用,且能够提高总显效率及总有效率。两者联合使用可明显降低致残率,提高患者生存质量。高压氧联合奥利达治疗后,不仅使脂质过氧化反应降低,而且还可以使机体清除高压氧环境下机体产生的氧自由基及疾患所产生的氧自由基的能力提高[5]。在高压氧条件下,红细胞变形能力及屈曲性的恢复,通透指数下降和电泳时间加快,改变了红细胞膜的液晶状结构。
综上所述,高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤,可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促进苏醒作用,且能够提高总有效率,降低致残率。因此,高压氧联合奥利达治疗对患者及时阻止氧自由基产生,促进病情好转,具有重要意义。
摘要：目的 通过观察高压氧联合奥利达(脑蛋白水解物注射液)治疗重型闭合性颅脑损伤的临床疗效,探讨高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤的临床价值。方法 68例患者中36例为高压氧联合奥利达治疗组(HBO组),行高压氧联合奥利达和其他常规治疗;32例为对照组,单纯常规治疗。结果 1～10 d HBO组清醒率(80.6%)显著高于对照组(43.8%)(P＜0.01),11～20 d对照组清醒率(31.3%)显著高于HBO组(11.1%)(P＜0.01)。HBO组全部清醒,对照组15.6%未清醒,差异显著(P＜0.01)。HBO组总显效率、总有效率显著高于对照组(P＜0.01)。结论 高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤,可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促进苏醒作用,且能够提高总有效率,降低致残率。
关键词：重型闭合性颅脑损伤,高压氧,奥利达,临床疗效
参考文献
[1]邵桂强,高春锦,葛环,等.高压氧对脑缺血大鼠凝血因素的影响.中国临床医学,2001,8(3):248-250.
[2]李长春.脑缺血再灌注损伤高压氧治疗时间窗的研究.中华航海医学与高气压医学杂志,2001,8(4):218-220.
[3]房广才.临床高压氧医学.北京:华文出版社,1995:321-322.
[4]王仕忠,王秋莎,张平,等.高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血清中细胞黏附分子的影响.现代检验医学杂志,2006,21(1): 26-27.
急性闭合性颅脑损伤 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年10月-2011年3月接受治疗的36例重型闭合性颅脑损伤继发脑梗死患者, 均经严格检查和诊断确诊为重型闭合性颅脑损伤继发脑梗死患者, 男20例, 女16例;年龄18～70岁, 中位年龄42岁。受伤原因:车祸伤25例, 坠落伤9例, 打击伤2例。根据CT及临床各项生理指标按继发脑梗死发病因素将患者分为:低钠血症组、低血压休克组、高钠血症组、高血脂组、高血黏滞度组。分析各类诱发因素、患者年龄、性别与DCI发生率的关系。
1.2 治疗方法
对无手术指征的DCI患者进行基本药物治疗, 对有手术指征患者及时进行手术治疗。并根据脑部梗死面积、中线移位、颅内压对患者分别采取药物治疗 (16例) 、溶栓治疗 (7例) 和手术治疗 (13例) 。对于梗死面积较小的患者, 本研究采用增容扩管法对其进行药物治疗。对5例梗死出现时间晚的患者采用静脉滴注重组纤溶酶原的方法进行溶栓治疗, 对2例梗塞位置明确的患者采用动脉溶栓治疗。对13例大面积脑梗死患者, 采用颅内外血管吻合术 (8例) 、大骨瓣减压术 (3例) 、大网膜颅内植入术 (2例) 进行治疗。
1.3 统计学方法
采用DPS 7.0统计软件进行数据分析, 采用单因素方差One-wayANOVA对符合正态性及方差齐性的数据进行分析, 不符合者进行t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
36例重型闭合性颅脑损伤继发脑梗死患者, 死亡3例, 手术组2例, 1例死于急性广泛性大脑半球脑水肿, 1例死于肺部感染;药物组1例死于多器官功能衰竭。半年后按GOS评分标准对患者评分, 植物生存4例, 重残4例, 中残6例, 恢复良好19例。在导致DCI发生的诸多因素中, 低钠血症及低血压休克的发生率较其他组在统计学上有显著性差异 (P<0.05) 是诱发DCI的主要原因。患者年龄、性别对DCI的发生率无显著性影响 (P>0.05) 。见表1。
3讨论
脑梗死是近年来严重威胁人类生命健康的一种因颅脑损伤而引起的心脑血管疾病。其临床上常表现为病情持续加重, 或术后病情好转后加重, 在诊断上难将其于原发病或是术后并发症做严格区分, 若诊断、治疗不及时, 易造成大面积脑梗死, 加重对患者脑功能的损害, 加剧病患死亡[2]。在导致DCI的诸多因素中, 大脑因相应血管供血不足, 而导致的低血压性休克和低钠血症是诱发DCI发生的最主要的因素。由于颅内高压和机械压迫导致的脑挫裂伤、血肿致使周围相邻血管因占位效应而发生扭曲, 造成管腔变窄、闭死, 致使血液不能向大脑提供足够的血液和氧气, 最终诱发大面积梗死。同时脑血管痉挛、脑灌注不足, 也是诱发DCI的重要因素[3]。基于DCI早期诊断困难、潜伏期长、致残死率高的特点, 本病应以预防为主。主要通过CT复查, 做到早确诊、早治疗[4]。其次在治疗过程中应密切注意长期昏迷病患的肺部及支气管健康情况, 防止因肺部或支气管感染而引起的呼吸困难造成患者休克。总之, 36例重型闭合性颅脑损伤继发脑梗死患者发病原因, 发现低钠血症、伤后低血压休克是DCI发生的最主要诱因。因此在颅脑损伤患者的临床诊治上一定要做到及时清除积血压迫、纠正低钠血症, 并要保证患者的氧气供应以防止因缺氧、低血压性休克而导致继发性脑梗死。
参考文献
[1]蔡学见, 王玉梅, 陈铮立, 等.重型特重型颅脑损伤脑病时应用天幕裂孔切开术的临床研究[J].中华神经外科杂志, 2002, 18 (2) :123-126.
[2]邓群, 李巧珍.重型颅脑损伤合并大面积脑梗死的防治[J].医师进修杂志, 2003, 26 (9) :35-36.
[3]单爱军, 吴耀晨, 贾少微, 等.重型颅脑损伤患者继发性脑梗死的危险因素与对策[J].中华创伤杂志, 2002, 18 (12) :715-718.
急性闭合性颅脑损伤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群择取2006年1月—2014年6月该院收治的重症闭合性颅脑损伤患者92例的临床资料, 按其治疗方法的不同分为研究组和参照组各46例, 其中研究组男29例, 女17例;年龄18~57岁, 平均年龄 (37.8±2.6) 岁;致伤原因:交通事故伤18例, 坠落伤13例, 重物砸伤8例, 撞击伤7例。参照组男28例, 女18例;年龄19~55岁, 平均年龄 (37.3±2.4) 岁;致伤原因:交通事故伤17例, 坠落伤12例, 重物砸伤9例, 撞击伤8例。两组患者的各项基本数据比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 手术方法
患者入院后, 及时给予常规处理和术前评估, 并快速安排手术治疗。研究组患者应用双侧平衡去骨瓣减压术治疗, 方法为:先对颅内压高的一侧进行去骨瓣减压形成骨窗, 骨窗距离最小为12 cm×10 cm, 最大距离达14 cm×12 cm, 根据术中颅内压增高及脑组织受损情况来调节侧骨瓣的大小, 顶部颅骨使骨桥留出5 cm左右以清除颅内血肿和坏死梗死脑组织, 放置引流管。参照组患者行单侧标准外伤大骨瓣减压术治疗, 方法为:在颅骨位置放置5枚钻孔以游离骨瓣, 于顶骨正中线作2 cm左右的切口, 充分暴露蝶骨平与颞窝, 将硬膜切开, 清除损伤的脑组织部分及血肿。术后均给予两组患者用脱水利尿剂、抗生素、电子冰帽、冬眠合剂、营养支持, 预防消化道出血和应激性溃疡, 积极进行康复锻炼, 必要时进行气管切开、亚低温等治疗。
1.3 观察指标
观察并分析两组患者治疗前后颅内压的变化情况, 并比较两组的临床疗效和并发症的发生情况[2]。
1.4 疗效评判标准
根据格拉斯哥预后量表 (GOS) 评分[3]对临床疗效进行评判:恢复良好:有轻度缺陷, 但仍可恢复正常生活;中度残疾:在他人保护下基本能工作和生活;重度残疾:意识清醒, 日常生活基本能自理;植物生存:意识不清醒, 临床反应极小;死亡:患者无生命迹象。总有效率= (恢复良好+中度残疾) 例数/总例数×100%。
1.5 统计方法
应用SPSS 17.0统计学软件对所得数据进行处理, 计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料的比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义[4]。
2 结果
2.1 两组治疗前后颅内压变化情况比较
治疗前, 两组患者的颅内压比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组患者的颅内压较治疗前均显著下降 (P<0.05) , 且研究组的下降幅度较大, 与参照组比较明显较低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
注:*与治疗前比较, P<0.05;#与参照组比较, P<0.05。
2.2 两组临床疗效情况比较
研究组46例患者中, 恢复良好23例 (50.00%) , 中度残疾16例 (34.78%) , 重度残疾3例 (6.52%) , 植物生存2例 (4.35%) , 死亡2例 (4.35%) , 总有效率为84.78%;参照组46例患者中, 恢复良好10例 (21.74%) , 中度残疾15例 (32.61%) , 重度残疾12例 (26.09%) , 植物生存4例 (8.70%) , 死亡5例 (10.87%) , 总有效率为54.35%;研究组的总有效率明显高于参照组, 差异有统计学意义 (χ2=10.0625, P<0.05) 。
2.3 两组并发症发生情况比较
研究组46例患者中, 术后有2例患者发生急性脑膨出, 并无其他并发症的发生, 并发症发生率为4.35%;参照组46例患者中, 脑膨出5例, 皮下积液2例, 脑积水3例, 并发症发生率为21.74%;研究组的并发症明显少于参照组, 差异有统计学意义 (χ2=6.1333, P<0.05) 。
3 讨论
重症闭合性颅脑损伤病情严重、进展快速, 临床上具有很高的致残率和死亡率。目前, 手术治疗仍是治疗该病重要的治疗方法, 去骨瓣减压术便为当前普遍推广及应用的治疗方法[5]。去骨瓣减压术是通过开颅将骨瓣去除形成骨窗, 打开硬脑膜促使脑组织膨出, 进而得到降低颅内压的目的, 使脑移位方向转移, 降低或解除脑干压迫, 促进静脉血液回流, 改善脑血液循环系统, 最后起到有效患者和控制脑肿胀、脑水肿等作用的一种手术方式。而单侧去骨瓣减压术能使颅内压有一定幅度的降低, 但其难以良好的解除颅内各分腔之间的压力差, 也不能使因急性减压后脑组织缺血再灌注而造成的脑膨出等并发症有效减少[6]。因此, 对于存在手术适应症、脑损伤肿胀程度较为严重的患者, 应选择应用双侧平衡去骨瓣减压术治疗为佳。双侧额颞叶脑挫裂伤多数伴发持续性且严重的脑肿胀, 属于广泛性脑损伤或严重脑挫裂伤后 (约2~4 h) 发生的急性继发性损害, 且脑组织大面积肿大, 病情发展迅速, 处理难度极高, 导致并发症的发生率和死亡率上升。在去双侧平衡骨瓣减压术普遍推广及应用重症闭合性颅脑损伤的治疗中后, 有效降低了患者的死亡率, 并可有效改善患者预后。
该研究结果显示, 治疗前, 两组患者的颅内压比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组患者的颅内压均明显下降与治疗前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 但研究组的颅内压下降幅度较大, 与参照组比较明显较低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 研究组的治疗总有效率 (84.78%) 明显比参照组 (54.35%) 高, 其并发症的发生率显著低于参照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。上述研究结果与郭骅等[7]的文献资料研究结果显示基本一致。由此可见, 重症闭合性颅脑损伤患者应用双侧平衡去骨瓣减压术治疗, 可有效降低患者的颅内压, 提高临床疗效, 减少并发症的发生, 具有很高的临床推广及应用价值[8]。
综上所述, 双侧平衡去骨瓣治疗重症闭合性颅脑损伤具有良好的临床效果, 值得临床推广及应用。
摘要：目的 探讨双侧平衡去骨瓣减压治疗重症闭合性颅脑损伤的效果。方法 择取2006年1月—2014年6月该院收治的重症闭合性颅脑损伤患者92例, 按其治疗方法的不同分为为研究组 (双侧平衡去骨瓣减压术) 和参照组 (单侧标准外伤大骨瓣减压术) 各46例, 分析两组治疗前后颅内压的变化情况, 并比较其临床疗效及并发症情况。结果 治疗后, 两组的颅内压均较治疗前低 (P<0.05) , 但研究组的颅内压明显低于参照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组并发症明显少于参照组 (P<0.05) , 且其总有效率 (84.78%) 较参照组 (54.35%) 高 (P<0.05) 。结论 双侧平衡去骨瓣减压治疗重症闭合性颅脑损伤患者的临床效果显著, 值得推广。
关键词：重症闭合性颅脑损伤,双侧平衡去骨瓣减压,效果
参考文献
[1]黄文志.双侧平衡去骨瓣在治疗重症闭合性颅脑损伤的疗效观察[J].中国医药指南, 2013, 11 (19) :242-243.
[2]陈茂送, 王洪财, 严斌.标准大骨瓣减压术对重型颅脑损伤患者颅内压及预后的影响[J].中国现代医生, 2014, 52 (1) :16-19.
[3]刘进.双侧平衡去骨瓣减压术治疗重型闭合性颅脑损伤的应用意义[J].吉林医学, 2013, 34 (15) :2994.
[4]苏斌.双侧平衡去骨瓣减压治疗重型闭合性颅脑损伤的疗效观察[J].中国当代医药, 2013, 20 (17) :70-71.
[5]郭骅.双侧平衡去骨瓣减压治疗重型闭合性颅脑损伤的疗效和安全性分析[J].临床医学工程, 2014, 21 (7) :885-886.
[6]黎凤生.高压氧治疗颅脑创伤的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2014, 22 (11) :116-117.
[7]田金彪.双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的效果[J].中国伤残医学, 2012, 20 (6) :33-34.
急性闭合性颅脑损伤 篇9
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
选用清洁级雄性SD大鼠，体重350g-400g（购于中国人民解放军医学科学院卫生学环境医学研究所动物实验中心）。
1.1.2 主要试剂
正常羊血清、SP试剂盒和DAB试剂盒购自北京中山生物技术有限公司，蛋白酶K购自北京鼎国生物技术有限责任公司，兔抗CCR2多克隆抗体购自Santa Cruz公司，Tritonx-100购自sigma公司。
1.1.3 主要仪器
RM2135旋转式组织切片机（德国LEICA）,LG微波炉（韩国）,Olympus显微镜（日本）,Orion828pH测试仪（美国）,组织打孔/阵列仪（manual tissue puncher/array美国),隔水式电热恒温培养箱（上海跃进医疗器械厂）,FA2004电子天平（上海精科天平）,Mias2000图像分析系统（四川大学）。
1.2 研究方法及实验设计
1.2.1 实验动物分组
实验动物根据随机化原则分为正常对照组、手术对照组和脑损伤后（1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组、5d组）,每组8只。
1.2.2 大鼠闭合性颅脑损伤动物模型的建立
复制Marmarou's自由落体打击脑损伤模型，该模型是目前公认的研究闭合性颅脑损伤的模型之一。损伤组大鼠按损伤后不同时间点（1h、2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h、5d）用4%多聚甲醛(pH7.4)灌注固定、取脑组织。
正常对照组不做任何处理。手术对照组大鼠腹腔注射麻醉，切开顶部皮肤，固定金属圆盘，缝合，免行铜棒撞击，术后24h麻醉后处死。处死方法、固定、取材及后处理过程同损伤组。
1.3 标本采集与处理
大鼠灌注固定后取脑组织，用4%多聚甲醛(pH7.4)进行后固定24h。在海马齿状回互包平面作冠状切面，常规脱水、石蜡包埋、切片，切片厚5 m。
1.4 制作组织芯片
对照HE切片上的标记在石蜡组织块同一部位做标记，用组织芯片仪进行病变部位的正确取样；制备空白的石蜡块接受从供体组织取得的样本（厚约10 mm），按研究标本数设计组织阵列；将受体石蜡块固定在仪器上，构建组织芯片微阵列；平整组织芯片表面。
1.5 指标检测
1.5.1 常规HE染色
1.5.2 木口立花青（Einarson氏）尼氏体染色显示尼氏物质。
1.5.3 CCR2免疫组织化学染色（组织芯片，SP法），PBS代替一抗作为阴性对照。
1.6 免疫组织化学图像分析
选10×40倍视野调好显微镜光源强度使之保持不变，分别对大脑顶部皮质、海马及脑干部位进行图像采集。观察窗面积100 m2，求出该面积阳性细胞数，采用Mias2000图像分析系统对图像进行定量分析。
1.7 统计学分析
所有数据均采用±s表示，全部数据均采用SPSS 11.5for windows分析软件对资料进行方差分析，采用q检验进行两两比较，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 大鼠闭合性颅脑创伤后的一般情况
大鼠损伤后均出现短时间"呼吸暂停、去大脑强直"状态，呼吸暂停持续约10-15s,口唇及四肢皮肤发绀，伴颈部、四肢过伸及全身肌肉强直；部分大鼠损伤后出现四肢抽搐，约持续20-30s后自行缓解。
2.2 大鼠闭合性颅脑创伤后大鼠脑组织的大体改变
手术对照组脑组织正常，蛛网膜下腔无出血。损伤组局部可见硬膜下出血和蛛网膜下腔出血,并累及脑底、脑干。
2.3 HE染色结果
损伤组大鼠主要表现为：部分神经细胞胞体固缩、深染，胞核小而深染（I型细胞），多见于挫伤灶；部分神经细胞则胞体肿胀，胞浆变空，胞核淡染（II型细胞）。镜下表现为脑组织疏松，神经细胞及血管周围间隙扩大。
2.4 木口立花青（Einarson）染色法结果
损伤组病变分布同HE染色结果。顶叶皮质可见部分锥体细胞胞体变小，胞浆较深染，尼氏小体(nisst bodies)减少或消失，核缩小浓染或消失。部分细胞胞体肿大，胞浆淡染，核增大淡染。
2.5 CCR2免疫组织化学染色结果
阳性物质呈棕黄色，定位于细胞核。对照组皮质、海马、脑干部位均有少量免疫反应阳性细胞表达。损伤组CCR2的免疫反应阳性细胞数目增多，免疫阳性物质增加，胶质细胞呈强阳性表达，主要位于顶叶皮质受击部位，海马以CA3、CA4区及齿状回表达明显，脑干免疫反应阳性的神经细胞和胶质细胞显著增加。CCR2免疫反应阳性细胞计数于损伤后4h表达开始增多，24h达峰值，维持较高水平至72h之后逐渐降低，5d后基本回落至基线水平。与对照组比较，损伤组4h-72h组差异有统计学意义（P<0.05)
(a:HE染色，b:Einarson染色，c:免疫组化染色,×400)；d,e,f闭合性脑损伤组(d:HE染色，e:Einarson染色，f:免疫组化染色,×400)
3 讨论
随着交通和建筑业的飞速发展，创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率呈逐年上升趋势，TBI现已成为45岁以下青壮年高度致残和意外死亡的重要因素，并且其救治和康复费用高昂，通常会导致患者家庭经济水平和生活质量的骤降[2]。
TBI后的炎症反应近年来受到国内外学者的广泛关注。有学者提出，炎症介质产生量的不同在TBI的继发损伤过程中有着不同的作用：大量的炎症介质产生神经毒性作用，小量则产生神经保护作用。在TBI继发损伤的不同时期炎症反应分别发挥不同的效应：在TBI早期炎症反应中表现为神经毒性效应，晚期则表现为神经保护作用[3,4]。因此探讨如何对TBI患者实施早期干预、阻断或延缓其继发性损伤进程成为临床工作的重点和难点。如果能够适度减少炎症介质的神经毒性并增强其神经保护作用将可能有助于TBI的恢复。
近年来越来越多的研究认为，趋化因子(chemokines)对调控中枢神经系统（central nervous system,CNS）的炎症反应至关重要。趋化因子是一类分子量为8-12kD的肽家族，根据半胱氨酸（cysteine,cys）在高度保守的氨基酸端分布不同分为4个亚型：C、CC、CXC和CX3C型。其中MCP-1是趋化因子CC亚型的代表成员之一，由Yoshimura在1989年首次从神经胶质瘤细胞株的培养上清中成功分离纯化得到。MCP-1主要通过与其受体CCR2高亲和力结合而发挥生物学效应。目前鲜见有关CCR2与中枢神经系统疾病相关性研究，尚未见其在闭合性颅脑损伤中表达变化的报道。
3.1 CCR2的生物学特性
MCP-1的13-35氨基酸残基主要由其受体CCR2识别来发挥生物学效应,CCR2的快速脱敏对白细胞的准确迁移到病变部位很重要。例如，MCP-1受体CCR2与Mono Mac.1细胞结合后，内部的Ser/Thr磷酸化及G蛋白偶联受体激酶-2暂时性移位，促使Ca2+内流应答快速脱敏，使趋化性降低，保证了白细胞的准确定位[5]。
CCR2是表达于单核细胞、记忆T淋巴细胞和嗜碱性粒细胞的含有7个跨膜区的G蛋白偶联受体，编码355个氨基酸残基蛋白，分子量为41kD，定位于人的第3号染色体。与胚胎型星形细胞相比，未被活化的成熟星形细胞的CCR2表达水平极低。Banisadr报道CCR2在成年大鼠脑组织中主要分布于脑皮质、海马、纹状体、丘脑等部位，且主要在神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞中表达，提示MCP-1受体CCR2可能与神经细胞间信号转导密切相关[6,7,8,9]。
目前研究发现，CCR2激活可能包括以下几种途径：直接抑制腺苷酸环化酶的活性，减少细胞内cAMP水平，这一途径可能依赖于G蛋白的Gα亚单位；JAK/STAT途径可能也参与MCP-1受体介导的细胞内信号传递；MCP-1受体还可能通过活化磷脂酶C而增加甘油二酯和IP3的产生，进而活化蛋白激酶C，并引起胞质内Ca2+水平升高。对CCR2受体活化后胞质Ca2+水平升高的机制也有学者认为不是通过IP3途径，而是通过细胞内另一种配体特异性通道蛋白RyR受体介导的Ca2+释放，清除细胞外钙可降低MCP-1诱导所致Ca2+水平升高程度[10,11]。
3.2 CCR2在闭合性TBI中的表达特点及意义
本研究通过复制Marmarou's落体打击脑损伤模型，采用组织芯片技术结合免疫组化染色分别检测了受体CCR2在成年鼠脑闭合性TBI时不同时序和不同部位的表达情况。
研究结果表明，正常组及手术对照组CCR2呈极低水平表达。CCR2在大脑皮层、海马和脑干的表达高峰在损伤后24h，维持较高水平至72h之后逐渐下降，于伤后5d回落至基线水平。对照组CCR2的表达水平极低，主要是因为脑组织受血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的隔离，正常脑内小胶质细胞处于静止状态。既往一直认为脑为"免疫豁免"的器官,近年来逐步认识到脑内免疫反应的存在。研究中发现，TBI后CCR2表达到峰值后逐渐出现回落，其原因可能与受体CCR2对MCP-1的结合有关。表达CCR2受体的细胞在经MCP-1趋化至损伤部位后，通过对MCP-1的结合来抑制过多单核巨噬细胞的迁移，形成自我限制的负反馈[12]。CCR2在脑损伤后的动态表达，提示其在TBI后的病理生理过程中起着重要的调控作用。
3.3 组织芯片结合免疫组织化学染色的优势
作为研究TBI复杂病理过程的必要条件，组织微阵列技术（Tissue microarray）提供了一个同时观察不同基因、不同时序蛋白表达变化的平台。组织微阵列又称组织芯片，它是将数百个组织按预先设计的需要在某种载体（载玻片）上排列成矩阵的微缩组织切片。组织芯片的技术优势包括：高通量、高效率，同步检测数百个标本；体积小、高信息量，平行检测。易于设立对照，可减少系统误差；节约试剂和实验操作时间[13]。
本实验利用组织芯片对闭合性TBI后不同时段的不同脑部位进行免疫组化染色，更有利于染色结果的质量控制和平行分析，有效地避免了常规免疫组织化学染色在不同实验条件时的干扰因素和人为误差。
3.4 CCR2在闭合性TBI中的应用前景
急性闭合性颅脑损伤 篇10
【关键词】盐酸纳美芬；急性酒精中毒；颅脑损伤
2010年6月～2012年12月，我们应用盐酸纳美芬抢救与鉴别诊断急性酒精中毒合并颅脑损伤56例，并经头颅CT扫描证实诊断结果，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 56例患者中，男50例，女6例，年龄18～68岁，平均年龄38.8岁，致伤原因：车祸伤35例，占62.5%，斗殴伤14例，占25%，摔伤7例，占12.5%。伤前均有酗酒史，急性酒精中毒至发生颅脑损伤时间：<0.5h 23例，0.5～1h 22例，1～2h 7例，>2h 4例。入院时患者表现： 呼气中或呕吐物均有臭酒味，有头皮挫擦伤或头皮破裂出血，兴奋、共济失调，昏睡、昏迷、呼吸抑制，大小便失禁等症状。
1.2 方法 56例急性酒精中毒合并颅脑损伤患者，兴奋状态和共济失调者给予盐酸纳美芬0.1mg加5%GS或生理盐水20ml静脉注射，意识障碍及呼吸抑制者给予盐酸纳美芬0.2mg加5%GS或生理盐水20ml静脉注射，密切观察患者脉搏、呼吸、血压、瞳孔及神志变化，同时进行头颅CT检查。
2 结果
42例应用盐酸纳美芬后神志逐渐清醒，症状体征好转（20min～1h内好转28例，1～2小时内好转14例），经头颅CT检查有41例显示无明显异常，其结果显示诊断急性酒精中毒的准确率达97.6%，而应用盐酸纳美芬后未清醒的14例经头颅C T检查均有异常（其中硬膜外血肿4例，硬膜下血肿3例，脑挫裂伤5例，创伤性蛛网膜下腔出血2例）。
3 讨论
研究表明，人体脑组织和其它组织中存在着内源性吗啡样物质，如β-内啡肽（β-EP）等，当大量的酒精进入人体后，机体处于应激状态，体内β-EP等物质大量释放，作用于吗啡受体，引起中枢神经系统抑制，表现为不同程度的意识障碍。盐酸纳美芬是一种具有高选择性和特异性的纯吗啡受体拮抗剂，能与μ、κ、δ各型阿片受体结合，尤其对与μ结合作用最强，单次使用后对μ受体占有率达87～100%，并维持26h，用药后5min可阻断80%的大脑阿片受体[1]。使用纳美芬后能快速拮抗大量β-EP引起的中枢神经系统抑制，酒精中毒合并颅脑损伤的患者使用纳美芬后中毒症状逐渐消失，若无合并器质性颅脑损伤，则患者神志逐渐苏醒，于急诊观察室观察治疗即可。本组病例观察显示，42例应用盐酸纳美芬后神志逐漸清醒，症状体征好转，CT检查有41例显示未见明显异常，准确率达97.6%，而应用盐酸纳美芬后未清醒的14例经头颅C T检查均有异常。因此，我们认为纳美芬能有效鉴别诊断出急性酒精中毒抑或合并颅脑损伤。
参考文献：
急性重度颅脑损伤61例 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组61例, 其中男35例, 女26例;受伤至就诊时间40min~3d;其中车祸伤31例、跌伤14例、坠落伤12例、打击伤4例;颅脑CT或MRI证实颅脑损伤多为颅内血肿、原发性脑干损伤及脑挫裂伤;闭合性颅脑损伤32例, 开放性颅脑损伤29例;单纯颅脑损伤28例, 合并其他部位损伤33例:其中四肢骨折17例, 胸部伤9例, 腹部伤7例。
GOS评分:3~5分23例, 6~7分38例。均有不同程度的头痛、呕吐及意识障碍;双瞳孔散大, 无光反应8例, 单侧瞳孔散大3l例, 双侧瞳孔不规则变化7例。
1.2 治疗方法
患者到达抢救室后即予以头置冰枕、畅通气道、建立输液通路、包扎止血、固定骨折断端、诊断性胸腔、腹腔穿刺或胸腔闭式引流, 心跳停止者予以胸外心脏按压、电除颤[1]。
住院病例共57例, 主要采取手术治疗, 以CT检查明确手术指征、入路及手术方案, 据患者情况行开放性颅脑损伤清创、颅内血肿清除或去骨瓣减压术, 积极处理其他部位合并伤。预防和治疗并发症, 动态监测意识、生命体征、电解质、肾功能等。非手术者, 采用规范化综合药物治疗, 早期营养支持, 补液维持水电解质平衡[1,3]。
2 结果
在抢救室死亡2例, 失血性休克、原发性脑干损伤各1例。有59例急诊抢救初步成功, 其中住院手术治疗57例。对生存半年的患者进行随访, 按GOS的等级划分标准:死亡4例, 植物生存1例, 重残5例, 中残20例, 恢复良好31例。
3 讨论
急性重型颅脑损伤是一种常见病、多发病, 多数患者被送达医院时已出现意识障碍、呼吸循环紊乱等, 病情危重, 死亡率极高。
通过本组病例的救治分析, 我们体会到:快速正确判断病情, 积极诊治, 有效缓解颅内高压, 去除加重或引起继发脑损伤的重要因素, 保持呼吸道通畅、制止大出血、纠正休克及积极心肺复苏, 为后续治疗创造条件, 能有效降低颅脑损伤死亡率、致残率。
重度颅脑损伤的诊断包括颅脑损伤及合并损伤的诊断, 主要依靠CT及有关检查。治疗以手术治疗为主。严重的脑挫伤、颅内血肿及各种严重并发症是导致重型颅脑损伤死亡的主要原因。对颅内血肿及脑损伤, 具备手术指征的应积极尽快手术清除, 如术前广泛脑挫伤、中线明显移位、环池极窄或消失的, 或术后脑水肿加重、颅内高压不能缓解, 则行去骨瓣减压[2], 或行小脑幕切开, 防止形成脑疝或利于脑疝复位[3]。
积极保持呼吸道通畅, 维持有效通气, 对有呼吸困难的, 呼吸道分泌物多, 胸廓及肺部有损伤的可酌情行气管切开术, 必要时呼吸机辅助呼吸。对血气胸患者, 可行胸穿或胸腔闭式引流[1,3]。对大出血者, 有效止血, 积极抗休克, 维持血压正常、稳定, 保证大脑有效血液灌注, 能减少因脑缺血、缺氧引起的继发脑损害。颅脑损伤后脑组织缺血缺氧, 导致脑水肿, 进而加重脑组织缺氧, 高压氧能促进脑代谢, 减轻各种继发性损害, 促进组织修复和功能恢复[4], 因而有条件的可行高压氧治疗治疗。
规范化综合治疗也是降低颅脑损伤致残率、死亡率的重要因素[3~5]。肺部感染、消化道出血、肾衰竭、水电解质紊乱等是导致病情恶化的重要原因。上消化道应激性溃疡出血, 是颅脑损伤常见并发病, 应严格正规治疗。糖代谢对脑神经细胞代谢及功能恢复有重要影响, 因而对糖尿病患者应积极控制血糖, 防止糖代谢紊乱。积极预防和控制肺部感染, 是保证有效血氧饱和度的基础。合并休克的患者, 积极抗休克[6]。尽可能消除或减少引起肾功能损害一切因素, 保护患者的肾功能。
颅脑损伤急性期渡过后, 进入康复期, 仍存在不同程度的神经功能障碍。继续高压氧, 规范化综合治疗, 积极防治并发症, 加强营养支持, 尽早进行康复训练, 可重大程度促进功能恢复, 降低致残率。
参考文献
[1]李小东, 陈礼刚, 李定君.68例急性重度颅脑损伤的救治体会[J].泸州医学院学报, 2009, 32 (6) :642～643.
[2]刘万军, 罗晟.标准大骨瓣开颅减压治疗重型颅脑损伤80例临床分析[J].河北北方学院学报 (医学版) , 2008, 25 (6) :27～28.
[3]姚开立, 李新桂, 陈锦镜.基层医院救治重型颅脑损伤104例临床体会[J].中国医疗前沿, 2008, 3 (24) :50～51.
[4]薛加记.高压氧治疗中重型颅脑损伤104例临床观察[J].浙江临床医学, 2009, 11 (12) :1316～1317.
[5]王正元.100例重症颅脑损伤临床分析[J].中国民族民间医药, 2009, 3 (24) :50～51.