卒中样表现（精选7篇）
卒中样表现 篇1
摘要：目的 探讨以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症30例分析。方法 选取我院2012年2014年收治的30例以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,结合临床表现来确诊低血糖,并给予对症治疗。结果 在以上30例患者中,27例(90%)患者的临床症状在2 h以内恢复,所有患者的神经功能均在2 d内恢复。结论 对于以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,在确诊低血糖后应进行补充葡萄糖以及对症治疗,避免患者发生脑功能不可逆性损伤,防止误诊误治。通过及时的诊治,低血糖患者基本上不会遗留神经功能障碍。
关键词：脑卒中样改变,首发表现,低血糖症
脑卒中作为弥漫性或者局限性脑功能缺损的临床事件,主要是急性脑循环障碍所引起。该疾病属于成人主要致残和致死疾病,其发病诱因包括了糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、高龄等因素[1]。结合临床实践,脑卒中后高血糖对预后形成不良影响。近年来,我院对全部“脑卒中样”发生改变的患者开展了常规监测血糖,结果发现很多患者出现了低血糖的情况,通过纠正低血糖等对症治疗,患者“脑卒中样”改变的临床症状得到及时缓解。为此,我院选取2012年~2014年收治的30例以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,结合临床表现来确诊低血糖,并给予对症治疗,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2012年~2014年收治的30例以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,男17例,女13例;年龄26~80岁,平均为(63.4±3.5)岁。其中,19例患者伴有糖尿病病史,17例患者伴有高血压病史,14例患者血脂异常,5例合并冠心病,全部药物控制中。
1.2临床表现:以上患者的临床表现比较多样[2]。其中,15例患者(50%)的主要表现为意识障碍、胡言乱语以及精神淡漠,9例患者(30%)的主要临床表现为肢体偏瘫,3例(10%)以抽搐作为主要临床表现,还有3例(10%)的主要表现为头晕、头昏、言语不清等症状。在全部患者中,12例(40%)存在一定程度的心悸、面色苍白、冷汗、震颤等情况。15例患者在急诊室没有监测血糖,全部诊断为“脑血管意外”并住院治疗。患者入院后及时进行血糖监测,全部<2.8 mmol/L并确诊,本次误诊率达到50%。
1.3 临床诊断:
以上患者住院后,急查头颅CT没有发现相应“脑卒中样“改变的责任病灶,而且全部在随后3 d的头颅MRI或者头颅CT中排除了急性脑卒中的情况。所有患者与低血糖症诊断标准相符合,检测血糖在1.0~2.7 mmol/L。
1.4 治疗与转归:
在确诊为低血糖后,对以上患者进行纠正低血糖等治疗。全部及时静脉注射60~100 m L 50%的葡糖糖液,然后持续静脉滴注5%~10%的葡糖糖液,等到患者血糖正常后逐渐停用,并且监测血糖变化。同时,给予患者常规吸氧、脑保护以及监测生命体征等处理。
2 结果
在以上30例患者中,27例(90%)患者的临床症状在2 h以内恢复,所有患者的神经功能均在2 d内恢复。
3 讨论
低血糖症作为血糖浓度过低造成的临床症候群,通常是多种因素所引起的。对于低血糖症的发病基础,主要是血糖生成不足或者血糖利用过度。在临床表现上,大部分患者表现出交感神经过度兴福的临床症状,主要包括了出汗、心悸、颤抖、焦虑、饥饿、全身乏力、紧张不安、脸色苍白、肢端震颤、垂涎、血压轻微增高等,并且逐渐表现出神经低血糖症状[3]。低血糖症患者早期精神不集中、反应迟钝、头晕、言语不清、步态不稳,然后会逐渐表现出烦躁和躁动的情况,严重情况下会导致血压降低和昏迷。根据现代医学研究,低血糖的发生机制主要体现在以下几个方面:①葡糖糖作为脑部主要能源,但是在脑细胞中职储存着较少的糖量。低血糖会直接引起神经细胞代谢障碍,造成弥漫性脑功能缺损的发生。目前,临床认为血糖水平和神经功能障碍程度没有严格相关性,不过在血糖低于1.7 mmol/L,而且持续时间超过6 h时,能够产生不可逆的损害,也即引发患者痴呆或者死亡。②以脑卒中样改变为首发表现的低血糖患者中,大部分存在糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等导致动脉粥样硬化的高危因素,低血糖时失代偿,特别是脑血管病变容易发生的部位,还容易对神经元选择性损害。③在诊治过程中,临床医院没有详细询问患者病史,不仔细观察病情,没有充分重视患者临床表现,对于神经科体征过度依赖,加上部分老年患者不存在交感神经兴奋症状,仅仅出现肢体偏瘫、意识障碍等神经科症状,如果不对血糖及时检测,很容易造成误诊的问题[4]。
在本次研究中,15例患者在急诊室没有监测血糖,全部诊断为“脑血管意外”并住院治疗。患者入院后及时进行血糖监测,全部<2.8 mmol/L并确诊,本次误诊率达到50%。在确诊为低血糖后,对以上患者进行纠正低血糖等治疗。同时,给予患者常规吸氧、脑保护以及监测生命体征等处理。结果表明,:在以上30例患者中,27例(90%)患者的临床症状在2 h以内恢复,所有患者的神经功能均在2 d内恢复。综上所述,于以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,在确诊低血糖后应进行补充葡萄糖以及对症治疗,避免患者发生脑功能不可逆性损伤,防止误诊误治。通过及时的诊治,低血糖患者基本上不会遗留神经功能障碍。
参考文献
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[3]高慧,马秀萍.内分泌疾病诊断治疗学[M].北京:军事医学科学出版社,2010:196-197.
子宫腺瘤样瘤超声表现及误诊分析 篇2
关键词：子宫腺瘤样瘤,超声诊断,误诊分析
子宫腺瘤样瘤是良性间皮瘤的一种, 易发于女性生殖系统, 主要发生在卵巢、子宫和输卵管, 患者在临床表现上没有特别的症状, 无特征性, 超声检查时容易误诊, 认为是子宫肌瘤或者腺肌瘤[1]。子宫腺瘤由于其构成的组织成分较多, 在影响和病理学上的表现较为复杂, 所以在术前要作出明确的诊断较为困难。现对本院所收治的21例术前超声误诊的子宫腺瘤样瘤患者的超声表现和误诊的原因进行总结分析, 现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取本院2009年1月~2013年5月收治的21例经超声诊断判断为子宫肌瘤或者腺肌瘤后通过手术病例检查确诊为子宫腺瘤样瘤的患者作为研究对象, 均为女性, 年龄32~62岁, 平均年龄 (48.6±8.4) 岁;其中13例症状不明显, 8例阴道出血出现不规则状况。
1.2方法采用超声诊断仪, 调整好探头频率, 腹部探头为3~4.5 MHz, 头为5.5~10 MHz。在超声检查时要注意子宫肌壁, 发现子宫肌壁结节, 特别注意结节的大小、边界等, 要注意其内部的回声, 并且要仔细观察其血流分布特点。对子宫腺瘤样瘤患者的超声图像进行重点分析, 经过总结, 发现误诊病例超声声像的共同点。
2结果
21例患者在术前进行超声检查时发现子宫肌壁结节29个, 其中单发15例, 多发6例, 均被误诊认为是为子宫肌瘤。通过总结发现子宫腺瘤样瘤的临床和超声表现在回声、边界以及结节质地等方面具有一定的特征和差异。见表1。
3讨论
子宫腺瘤样瘤通常和子宫内膜异位或者子宫肌瘤伴发, 术前进行超声诊断以进行病征判断时易误判为子宫肌瘤。腺瘤样瘤多发于成年女性, 多见于卵巢输卵管, 其中以子宫最为明显多见[2]。其在临床表现并无特异性, 多在标本中被发现, 在检查时多被误认, 认为是平滑肌瘤。通过超声检查其表现均为实性回声, 且分布并不均匀。子宫腺瘤样瘤呈现为结节状, 其切面多为灰黄色, 结构为裂隙样, 质地较为柔软, 且且有有不不明明显显的的编编织织状状结结构构, , 没没有有外外包包膜膜, , 和和周周围围的的一一些些平滑肌的组织分界并不明显。
子宫腺瘤样瘤的临床病征和超声检查都不明显, 在超声检查时所出现的病征和子宫肌瘤较为相似, 容易混淆, 出现误诊, 需要进行仔细认真的辨别[3], 通过对子宫肌壁结节的状况及其质地和边界清晰程度还有内部回声情况来作出判断。子宫腺瘤样瘤在进行超声诊断时其回声为实性且不均匀, 其样瘤质地柔软、切面灰黄且结构呈现裂隙样, 这些特征在诊断时可以作为一定的参考依据, 在出现这些情况的前提下就要十分注意, 小心进行区别, 以免出现误诊, 因为子宫肌瘤样瘤并无特异性的病征, 所以在进行区别时就要求医护人员对其容易误诊的子宫肌瘤有较为深入的了解, 从这个方向来作出一定的辅助判断, 以便能够更好和更正确的做出辨别。
现在对子宫腺瘤样瘤的诊断多为超声诊断, 但由于其无特异性, 和子宫肌瘤的病征相似, 在进行超声诊断后易被误判为子宫肌瘤, 从超声诊断的声像上能够做出一些判断, 子宫肌瘤的回声情况一般其内部回声装备并不均匀, 其边界的清晰程度和结节的质地的情况上也有一定的差异[4]。虽然并不明显, 但是仔细的辨别还是能够发现一些细微的区别, 这就提高了超声诊断的难度, 在进行确诊时候容易出现误诊, 这就要求医护人员在进行确诊的时候要进行小心细致的辨别, 在此基础上作出较为明确的判断, 但是由于其特征差异不太明显, 所以只进行超声诊断就确诊的误诊率是较高的。本着对患者负责的原则, 这样的诊断可能会给患者导致一些不必要的麻烦, 对患者造成一定的困扰。在治疗时这种情况对病情的判断是非常不利的, 误诊的现象较为常见, 所以认为只进行超声诊断就作出判断并不具备准确性, 病理检查在诊断和鉴别诊断中是重要的参考标准和依据[5]。病理检查和鉴别诊断在进行子宫腺瘤样瘤的诊断中是非常重要的手段, 从患者发病情况进行分析, 从病理上进行判断, 根据患者的具体状况作出的分析, 是非常重要的, 这样能够有效的减少误诊情况的发生;鉴别诊断在进行确诊时也尤为重要, 子宫腺瘤样瘤与子宫肌瘤在病征上并无太大的差异性, 辨别起来有一定的难度, 所以在进行区别时一定要注意, 对超声检查的图像要进行细致且具体的分析, 对比已确诊的图像和病征, 还有因为和子宫肌瘤的差异性太小, 在进行具体的鉴别时也要进行对比, 进行差异比较, 以便能够更加正确的作出判断, 减少误诊情况[6]。
综上所述, 超声检查的子宫腺瘤样瘤图像呈现出多样化的特征, 术前进行超声诊断是较为困难的, 超声检查时所发现的子宫肌壁结节的一些病症能够作为一些判断依据, 能够对病症作出大致的提示, 如在超声检查时发现子宫肌壁结节较大能作为一种标准, 能够作为提示手术的一种信号, 但是要进行确诊还是需要进行病理诊断。病理诊断通过发病机制病理特点以及诊断和鉴别诊断等与超声诊断相结合能够更加准确的作出判断。
参考文献
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卒中样表现 篇3
一般情况下, 行为人持有被代理人的印章, 合同章, 盖章的证明信, 委托书, 合同文书等可以视作其具有代理权的权利外观。但权利人持有除上述凭证以外的其他凭证, 如借据、身份证、记名有价证券、交房凭证、不动产权利证书等, 能否视为“权利外观”?笔者认为, 考虑“其他凭证”能否作为“权利外观”, 应视交易习惯而定。例如, 持本人身份证和代办人身份证即可代办银行卡, 而不问本人身份证是如何获得的。 (事实上, 在现实生活中, 出现了很多利用他人身份证办理信用卡恶意透支而套取现金的案件) 。再比如, 只要持有银行卡及密码即可取款, 而银行并没有义务鉴别密码及银行卡的来源。总之, 只要符合交易习惯, 行为人持有的“其他凭证”, 亦可视为权利表象。
此时, 如果出现以下情形, 则可视为持有虚假的权利凭证, 使本人具有可归责性, 构成表见代理。第一, 原以授权委托书的形式授予他人代理权, 事后以其他形式撤销授权, 或是代理权终止, 而未能收回授权委托书, 或以恰当的方式通知第三人;第二, 本人实际授予他人代理权的范围小于授权委托书的记载, 即由于自己的原因在授权委托书中将授权范围扩大;第三, 将授权委托书中的权限部分空缺, 或者纯粹是空白授权委托书, 而代理人所填超过授权范围的代理权限;第四, 把盖有印章的空白合同、介绍信借与他人使用;第五, 持有他人的印章, 合同章, 身份证件等并以他人名义行事而本人未授权。
例如, 郑州海恩药品有限公司与开封市永康药业有限公司买卖合同纠纷上诉案。
2008年12月18日, 经张新英联系, 海恩公司与永康公司签订了购买“复方茶碱麻黄碱片”药品的合同。合同签订后, 海恩公司分别于2008年l2月31日、2009年2月13日通过银行给永康公司汇款312000元、449900元。永康公司收到货款后, 于2009年1月9日发出价值312000元的“复方茶碱麻黄碱片”药品, 于2010年2月16日发出价值449904元的“复方茶碱麻黄碱片”药品, 由本单位司机将货物送到海恩公司在郑州的仓库, 张新英陪同押运, 并给永康公司出具了海恩公司的入库清单。2009年9月11日, 永康公司工作人员给海恩公司寄出该批药品的增值税发票, 海恩公司收到后以该增值税所记载药品不是自己单位所购药品为由将发票寄回永康公司, 并做了公证。后海恩公司以自己向永康公司购买的“安乃近”药品, 永康公司未履行为由, 要求永康公司返还货款761900元, 赔偿损失93507.8元, 共计855407.8元。
经过一审及二审两次审理, 法院认为张新英与永康公司签订购买“复方茶碱麻黄碱片”药品时, 提供了海恩公司企业法人营业执照、药品经营许可证、药品经营质量管理规范认证证书、税务登记证、郑州市食品药品监督管理局郑食药监[2007]92号文件、河南省食品药品监督管理局豫食药监安[2007]209号文件以及张新英身份证复印件, 上述材料虽是复印件, 但除郑州市食品药品监督管理局郑食药监【2007】92号文件外, 其他材料均加盖有“仅供存档复印无效”的长条章, 该长条章是红色印章, 说明是复印后所加盖, 并非先盖章后复印, 所以, 认定有效。虽然张新英向永康公司提交的委托书、合同书、海恩公司入库单等材料上面的海恩公司印章及法定代表人签字经鉴定与送检的样本印章不是同一枚印章所盖印, 送检法人委托书中法定代表人签章处“殷智军”签名字迹不是“殷智军"本人所写, 但结合张新英向永康公司提交的其他材料, 且一直是张新英在与永康公司联系该业务, 永康公司有理由相信张新英是代表海恩公司向永康公司购买的“复方茶碱麻黄碱片”药品。张新英的行为符合法律对表见代理的规定。永康公司有理由相信张新英是代表海恩公司与永康公司签订合同的, 能够形成表见代理, 张新英的行为应该由海恩公司承担相应的法律后果。
此外, 还有一种情况值得注意, 现代社会, 人们将自己的印章、身份证件交与他人委托办理特定事项的情况比比皆是, 倘若除受托办理的特定事项外都需本人负责, 未免过苛, 所以, 交付印章、身份证件等个人证件与他人, 是否构成表见代理, 不可一概而论, 应依情事审慎处理。
参考文献
[1]季秀平.关于表见代理理解与适用的几个疑难问题[J].学习论坛, 2011 (12)
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[3]见开封市中级人民法院 (2012) 汴民终字第126号
卒中样表现 篇4
1资料与方法
3例中男2例, 女1例。患者22～45岁, 平均34.6岁。病程9个月～13年。临床症状依肿瘤所在部位不同而异, 但均有程度不一的头痛史。术前CT定性诊断比较困难, 本组3例中只有1例考虑高密度表皮样囊肿, 另2例均误诊为其他肿瘤。全部病例进行cr轴位平扫加增强扫描, 层厚、层距l0 mm, 病灶局部加扫2 mm薄层。
2结果
本组3例均表现为颅内单发高密度病灶, 肿瘤形状不规则, 其中1例呈分叶状。直径4～6 cm, 平均5 cm。肿瘤密度较均匀, CT值在78～110 Hu, 2例肿瘤内或周边见点条状钙化影。肿瘤边界清楚, 未见瘤周水肿及室旁水肿, 1例压迫第四脑室显示轻度脑积水。与颅骨内板相贴的2例肿瘤中, 未见颅骨有破坏及增生改变。全部病例CT增强扫描均无肿瘤强化表现。
3讨论
表皮样囊肿为良性肿瘤, 一般认为胚胎早期神经沟封闭时, 皮肤外胚层细胞移行异常发展而成。但准确的病理发生过程尚不十分清楚。到目前为止, 国内外文献报道的高密度表皮样囊肿病例仍不多见。
在本组3例高密度表皮样囊肿中, 2例位于幕下, 1例位于幕上, 肿瘤形态不规则, 与周围脑组织分界清楚, 多数瘤内有钙化。CT平扫肿瘤为高密度, 注射造影剂后未见肿瘤强化。cT平扫时表现为高密度表皮样囊肿的形成原因目前仍不清楚, 分析可能的原因有以下儿点:①肿瘤内有高蛋白成分;②囊内有陈旧性出血;③大量多核白细胞;④钙质或含铁血物质的沉积;⑤角化脱屑物质的皂化及钙化。临床常见的低密度表皮样囊肿, 其病理基础是固态结晶状胆固醇和角质蛋白, 它们在CT上表现为低密度。由此可见高密度表皮样囊肿的病理成分复杂多样, 然而有关高密度和低密度表皮样囊肿的化学成分有待进一步研究。
高密度表皮样囊肿是一种少见的缓慢生长的良性肿瘤, 可位于脑外、脑内或脑室内, 依肿瘤发生的解剖部位不同, 需要进行相应的鉴别诊断。本组3例中2例CT考虑脑膜瘤的诊断, 说明高密度表皮样囊肿的发生部位及影像表现与脑膜瘤非常相象。2例与颅骨内板相贴的肿瘤, 均未见颅骨异常改变, 这与常见的脑膜瘤表现不符。脑膜瘤注射造影剂后表现明显强化, 而高密度表皮样囊肿则无强化。对于发生在小脑中线的肿瘤应与脉络丛乳头状瘤和脑内血肿相鉴别。发生在鞍区的还应与颅咽管瘤、垂体瘤、脊索瘤等鉴别。
卒中样表现 篇5
患者男, 72岁。确诊为肺癌后14个月其胸部及腋下出现带状疱疹样损害, 伴疼痛瘙痒1月余。该患者2011年11月被确诊为小细胞肺癌, 并出现脑、淋巴结及腋下转移, 经过阿瓦斯丁、泰素、健择等抗肿瘤药物治疗10个疗程后, 其病情明显缓解。2013年2月到我院皮肤性病科就诊, 初诊发现, 该患者胸部、腋下均有多处紫红色的斑片, 有瘙痒感, 初步诊断为带状疱疹。患者身体状况:体形消瘦, 皮肤干燥, 面色晦暗, 但无咳嗽、头痛、胸闷、腹痛腹胀、恶心呕吐、发热、黑边等症状。
1.2检查方法及结果
分别对该患者进行皮肤科检查、实验室检查、全身增强CT检查以及皮损部位组织病理学检查。皮肤科检查发现, 患者胸部及腋下有多处紫红色的呈带状分布的斑片, 形态不甚规则, 部分斑片上有密集质坚的米粒到黄豆粒大小的暗紫色丘疹, 像血性水疱, 表面光滑发亮, 触之有疼痛感。实验室检查发现, 该患者的血常规、尿常规、粪常规以及心电图均正常:ESR为51mm/h, BUN为9.1mmol/L, ALB为34.1g/L, GLO为33.5g/L, A/G为1.03, HIV为阴性, PPD为阴性。癌胚抗原 (CEA) 为89.7ng/ml, 糖类抗原CA125为136.9U/ml, 详见附表。全身增强CT检查发现, 患者的胸骨、肋骨可见骨质吸收和破坏, 第5~6肋骨均出现骨质缺损及胸壁皮下肿块, 双肺可见明显肿块并多处结节, 肝左叶可见3出结节, 心脏、肾脏、直肠、膀胱及前列腺均未见异常。皮损部位组织病理学检查发现, 患者真皮的中上层有多个肿瘤细胞团块, 细胞成立方形, 具有异型性, 团块大小不一, 团块周边有明显的收缩间隙。真皮层血管周围的淋巴细胞出现灶状致密浸润。CK7 (+) , CK20 (-) , CK5/6 (-) , AE1/AE3 (+) 。诊断:表现为带状疱疹样损害的皮肤转移癌。
2 讨论
恶性肿瘤的转移可能与肿瘤细胞恶性程度和宿主本身的免疫力有关, 肺癌发生皮肤转移在临床上较为罕见。有研究报道, 恶性肿瘤发生皮肤转移的患者约占2.0%[6], 肺癌发生皮肤转移的转移率略高, 为1%~12%, 通常合并发生其他脏器转移, 一般预后较差[7]。肺癌往往通过血液或者淋巴途径发生皮肤转移, 皮损常发生于原发灶邻近的胸壁、腹部、背部、颈部以及头皮等部位[8]。本文中该病例与以往报道的表现为带状疱疹样损害的皮肤转移癌的临床症状及组织病理学特点类似, 患者胸部及腋下出现带状疱疹样损害, 并伴疼痛瘙痒, 皮损部位经组织病理学检查发现其真皮的中上层有多个肿瘤细胞团块, 细胞成立方形, 具有异型性, 团块大小不一, 团块周边有明显的收缩间隙, 真皮层血管周围的淋巴细胞出现灶状致密浸润, 确诊为表现为带状疱疹样损害的皮肤转移癌。通过对该例患者的临床症状及组织病理学检查结果的分析发现, 表现为带状疱疹样损害的皮肤转移癌临床特征明显, 结合组织病理学检查可明确诊断。
参考文献
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卒中样表现 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2009-01~2011-05解放军总医院经组织病理学及免疫组化证实的23例头颈部黏液表皮样癌患者中,男15例,女8例;年龄6~75岁,平均(44.5±5.6)岁。临床表现为腮腺肿物10例,颌下腺肿物4例,扁桃体肿物1例,腭部肿物4例,腭部溃疡1例,声嘶2例,面颈部肿物1例。所有CT图像均由2名副主任医师以上的放射科医师阅片分析并达成共识,主要分析病灶的部位、大小、形态、边界、密度、有无坏死、对临近组织的侵袭及强化特点。病理类型均按照Batsakis等[3]所修订的Healey's System分级系统,分为低、中、高级。
1.2 仪器与方法
采用GE Light Speed Plus SYS多层螺旋CT全身扫描仪,行常规螺旋扫描,以听眦线为基线,扫描范围自颅底至下颈部,层厚5~10mm,螺距1.2~1.5。增强扫描采用高压注射器经肘前静脉团注非离子型对比剂碘帕醇(300mg I/ml)100ml,速度2~3ml/s。23例患者中9例行增强扫描,14例行常规平扫。
2 结果
2.1 病理及部位
23例患者中低级别黏液表皮样癌10例,中等级别黏液表皮样癌7例,高级别黏液表皮样癌6例。病变分布于头颈部的大小唾液腺,其中大唾液腺主要累及腮腺、颌下腺及舌下腺,分别有11例、4例、1例,占69.6%(16/23)。累及的小唾液腺口腔内主要为腭部及扁桃体,口腔外主要为下咽部及室带,口腔内、外受累分别有5例和2例,占30.4%(7/23)。10例低级别黏液表皮样癌(图1),6例分布于大唾液腺(均为腮腺),4例分布于小唾液腺;7例中等级别黏液表皮样癌(图2),5例分布于大唾液腺(3例腮腺,2例颌下腺),2例分布于小唾液腺;6例高级别黏液表皮样癌(图3),4例分布于大唾液腺(2例腮腺、2例颌下腺),2例分布于小唾液腺。
2.2 影像表现
2.2.1 低级别唾液腺黏液表皮样癌的CT表现
10例(43.5%)低级别黏液表皮样癌病变直径为1.0~7cm,其中1例位于腮腺,最大径约为7cm,其内可见坏死,边界欠清楚,轮廓不规则,并伴有右侧颈部淋巴结转移,增强后明显强化(图4、5)。4例边界清楚,6例边界不清楚;5例轮廓规则,密度均匀;5例轮廓不规则,密度不均匀,CT值为15~62Hu。10例中,发生坏死2例,临近组织(骨及脂肪)受累3例。其中4例行增强扫描并显著强化(CT值升高>20Hu)。
2.2.2 中等级别唾液腺黏液表皮样癌的CT表现
7例中等级别黏液表皮样癌主要位于大唾液腺(5例),病变直径为1.2~3.3cm,密度均不均匀,CT值为25~58Hu。3例边界清楚,轮廓规则;4例边界不清楚,轮廓不规则。4例病灶出现坏死,2例侵及周围组织。其中3例行增强扫描并明显强化,1例病灶内可见点状钙化影(图6)。
2.2.3 高级别唾液腺黏液表皮样癌的CT表现
6例高级别黏液表皮样癌中,4例分布于大唾液腺,2例分布于小唾液腺,病变直径为2.0~3.5cm,边界均不清楚,轮廓均不规则,密度均不均匀,CT值为24~60HU;3例病灶内出现坏死,4例累及邻近组织。其中2例行增强扫描并显著强化,见图7、8。
3 讨论
黏液表皮样癌是唾液腺最常见的上皮来源的恶性肿瘤之一,根据细胞学特点、细胞类型及侵袭方式分为低、中、高级[4]。唾液腺黏液表皮样癌患者预后与其分化程度密切相关,高分化黏液表皮样癌属于预后相对较好的唾液腺恶性肿瘤[5]。一般来说,唾液腺越小,发生恶性肿瘤的概率越大[4,5,6],但大约60%的唾液腺黏液表皮样癌发生在大唾液腺,而35%发生在小唾液腺[4],腮腺是最常发生的部位,占48%左右,而颌下腺和舌下腺分别约占11%和1%。硬腭和颊黏膜是小唾液腺中最常受累的部位,其次是舌、口底和鼻腔等[4]。本组中发生在大唾液腺的黏液表皮样癌为69.6%(16/23),发生在小唾液腺的为30.4%(7/23),与文献报道相符,其中腮腺发生率最高,为47.8%(11/23),颌下腺及舌下腺分别为17.4%和4.4%,稍高于文献报道。在小唾液腺中,腭部发生率最高,为17.4%,扁桃体、下咽部及室带基本相当,分别为4.3%、4.35%及4.35%,与文献报道相符。
唾液腺黏液表皮样癌的临床表现依发生部位及级别不同有不同的表现。75%的患者初发症状为无症状性肿胀,13%的患者表现为疼痛;腮腺和颌下腺黏液表皮样癌患者主要表现为耳前或颌下区单发无痛性肿块。部分或完全性面神经麻痹通常是高级黏液表皮样癌的症状,但通常很少观察到[1,7,8,9]。对于小唾液腺黏液表皮样癌患者,症状可以表现为多种多样。但通常容易与良性肿瘤或炎性病变相混淆。根据肿瘤的发生部位,可以出现吞咽困难、发声困难、疼痛、感觉异常、溃疡或出血[4]。本研究结果显示,腮腺和颌下腺病变共14例(60.9%),均表现为无痛性肿块;1例为面颈部肿物,病理为低级别黏液表皮样癌,患者无面神经麻痹症状。发生在小唾液腺的黏液表皮样癌共9例,其中1例表现为腭部溃疡,2例主要表现为声嘶。总之,正确认识唾液腺黏液表皮样癌的临床表现有助于明确诊断。
组织病理学上,黏液表皮样癌主要包括母细胞、中间细胞、黏液细胞、表皮样细胞及透明细胞[4,7,8]。对于低级别黏液表皮样癌,显著的囊性结构是其主要特征,黏液细胞明显多于中、高级别肿瘤,实性细胞成分不显著(<10%)。角化现象很少出现。不同级别的肿瘤有着不同的生长方式及CT表现,本组唾液腺黏液表皮样癌CT显示直径为1~7cm,部分病例可以很大,最大径线约为7.0cm;大部分密度不均匀,部分均匀,CT值为15~60Hu,其中1例中等级别肿瘤可见点状钙化影;轮廓大部分不规则,部分可规则;大部分病例无坏死,部分病例可出现坏死,高级别黏液表皮样癌出现坏死的概率较大(3/6);增强扫描均显著强化,提示病变血供丰富;大部分病例(60.1%,14/23)邻近组织无受累;所有入选病例均未出现囊变。
唾液腺黏液表皮样癌边界、密度的均匀性、轮廓、坏死、强化及侵袭性的特点对于区分低级别和中、高级别黏液表皮样癌有一定意义。本组纳入低级别黏液表皮样癌10例,中、高级别黏液表皮样癌13例。低级别黏液表皮样癌中有6例边界不清楚,中、高级别黏液表皮样癌中有10例边界不清楚,可推测边界的不清楚程度可能与黏液表皮样癌的恶性程度有一定的相关性,对于低级别黏液表皮样癌来说,边界不清楚可能与微囊结构融合形成的大囊破裂、囊内物质所诱发的炎症反应有关;对于中、高级别黏液表皮样癌来说,边界模糊可能与肿瘤对周围组织的浸润有关。这与Vogl等[10]认为恶性肿瘤的边缘不清楚相一致。本组低级别黏液表皮样癌中5例密度不均匀,而13例中、高级别黏液表皮样癌密度均不均匀,分析密度不均匀可能与中、高级别肿瘤病变内实性细胞成分增多所继发的间变坏死有关。本组低级别黏液表皮样癌中2例出现坏死;中、高级别黏液表皮样癌中7例出现坏死,与肿瘤的生长速度过快有关,通常提示恶性。低级别黏液表皮样癌中5例轮廓不规则,中、高级别黏液表皮样癌中9例轮廓不规则,也与肿瘤的生长速度过快有一定的关系。对于强化程度,本组仅9例行增强扫描,并且均为显著强化,这与组织病理学分级相关,恶性程度越高的黏液表皮样癌,其囊性成分越少,实性成分越多,提示肿瘤血管丰富。本组低级别黏液表皮样癌中3例出现邻近骨或脂肪组织受累,而中、高级别黏液表皮样癌中6例出现邻近组织受累,提示肿瘤的恶性程度越高,侵袭性越强。
黏液表皮样癌是唾液腺常见的恶性肿瘤之一,温玉明等[11]在6539例口腔颌面部恶性肿瘤临床病理分析中指出其发病构成比在唾液腺恶性肿瘤中居第一位。Spiro等[1]发现29%的患者会出现淋巴结肿大,常见于发生于颌下腺的黏液表皮样癌及腮腺高级别黏液表皮样癌复发患者,少见于小唾液腺黏液表皮样癌患者。本组中有1例腮腺低级别黏液表皮样癌患者出现同侧淋巴结肿大,从一定程度上说明了黏液表皮样癌的恶性潜质。
唾液腺黏液表皮样癌的鉴别诊断依部位不同而不同。在腮腺和颌下腺,主要与混合瘤、Warthin瘤等良性肿瘤及非霍奇金淋巴瘤等相鉴别,黏液表皮样癌通常边界欠清楚,密度不均匀,尤其是中、高级别肿瘤易累及邻近骨、脂肪并发生淋巴结转移,而后者通常为边界清楚,密度均匀的实性肿块。但低级别黏液表皮样癌不易与后者鉴别,尤其是伴有钙化的黏液表皮样癌更不易鉴别,可借助穿刺活检鉴别;非霍奇金淋巴瘤是一种侵袭性肿瘤,不易与高级别黏液表皮样癌相鉴别。但前者通常会有发热、肝脾肿大及多发淋巴结肿大等表现[4]。对于发生在小唾液腺的黏液表皮样癌,主要与良性混合瘤、鳞状细胞癌及非霍奇金淋巴瘤等鉴别;良性混合瘤通常边界清楚,体积较大时可带蒂,与低级别黏液表皮样癌不易区别;对于鳞状细胞癌,通常黏膜表面糜烂,界限模糊,通常会发生淋巴结转移,与高级别黏液表皮样癌不易区别。而非霍奇金淋巴瘤通常会有全身症状,但咽或舌扁桃体受累时通常会表现为单侧肿块及淋巴腺弥漫受累[4]。
综上所述,唾液腺黏液表皮样癌的CT表现可以在一定程度上间接反映黏液表皮样癌的病理学特征,结合临床表现及其他影像学表现可以为治疗计划的制订、预后的判断提供一定帮助。
参考文献
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[10]Vogl TJ,Dresel SH,Spath M.Parotid space:plain and gadolinium-enhanced MR imaging.Radiology,1990,177(3):667-674.
卒中样表现 篇7
血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma,AML)是一种良性间叶组织源性肿瘤,病因不明。组织学上,AML由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组成。2004年,WHO将其分为经典型AML和主要由上皮样细胞组成的上皮样AML(epithelioid angiomyolipoma,EAML)[1]。发生于肝脏的EAML非常罕见,临床上无特异性表现,极易误诊。因为有恶变的潜能[2],及早进行手术治疗十分重要。本文对经手术病理及免疫组化证实的3 例肝EAML的影像学表现进行回顾性分析,以提高对本病的认识。
1 资料与方法
1.1 临床资料
搜集2012 年2 月至2013 年5 月我院经手术病理证实的肝EAML患者3 例,均为女性,年龄23~59岁,平均年龄41 岁;1 例无明显诱因出现右上腹不适就诊,2 例无任何症状,在体检时偶然发现。所有患者均无肝炎、肝硬化病史,否认服用过激素类药物。实验室检查CA199、甲胎蛋白和癌胚抗原均正常。
1.2 检查方法
采用美国GE公司的Lightspeed VCT 64 排螺旋CT,患者取仰卧位,扫描范围为剑突上缘到肾脏下极,管电压120 k V,管电流350 m A,扫描层厚5 mm,重建层厚0.625 mm,矩阵512×512。增强扫描采用碘海醇(300 mg I/ml)2.0 ml/kg体质量,于肘前静脉以3 ml/s速率注射,对比剂注射后分别于30、70、120 s行动脉期、静脉期和延迟期扫描。
其中,1 例患者1 周后采用GE Signa HDx 3.0T超导型MR仪常规行轴位T1加权和T2加权、冠状位T2加权扫描,层厚5 mm,层间距5 mm。增强扫描:经外周静脉团注钆塞酸,剂量0.025 mmol/kg体质量,注射速率2 ml/s,随后立即以相同速率注射20 ml生理盐水冲洗导管。 分别于18 ~23、45 ~50、120 s和5 min行动脉期、门静脉期、平衡期、延迟期扫描。
1.3 图像评价
由2 名具有5 a以上工作经验的影像科医师共同阅片。观察病灶部位、大小、形态、境界、密度或信号特点、强化方式,是否含有脂肪、出血、坏死及囊变,有无供血动脉。
2 结果
2.1 部位、大小
3 例EAML分别位于肝右前叶、左内叶和左外叶,其中发生于左外叶的肿瘤根部附着于肝脏脏面,向腹腔内凸出。肿瘤大小分别为5.2 cm×4.8 cm、5.5 cm×4.3 cm、11.3 cm×8.3 cm。
2.2 影像学表现
3 例EAML均为单发病灶,呈类圆形,边界清楚。其中2 例脂肪成分较多,可见条索状、斑片状软组织影,增强扫描病灶内脂肪成分不强化,其间软组织影明显强化,为增粗、迂曲的畸形血管结构(如图1、2 所示)。1 例病灶CT呈稍低密度影,密度均匀,增强扫描明显强化,MRI上病灶呈长T1、长T2信号改变,边界清楚,信号均匀,动脉期明显强化,可见假包膜,内部见多发迂曲走行的细小血管,静脉期强化程度低于周围正常肝实质,可见假包膜,延迟期呈相对低密度,弥散加权呈高信号(如图3 所示)。
注:肝左外叶旁见巨大软组织肿块影,以脂肪为主,其间可见条索状、斑片状软组织影
注:(a)示肝左内叶分叶状肿块,边界清;(b)示病灶内见增粗、迂曲的血管以脂肪成分为主
2.3 病理表现
(1)大体:质软,色黄,有包膜。
(2)镜下:肿瘤由不同比例的多角形上皮样或卵圆形细胞、脂肪及血管组织构成,上皮样细胞胞浆红染、丰富,核圆形,核仁清楚。其中1 例镜下以片状分布的瘤细胞为主,脂肪成分较少。
(3)免疫组化:瘤细胞HMB45、Melan-A阳性,血管SMA阳性,脂肪S100 阳性,CKpan、AFP阴性。
结合免疫组化,考虑为EAML。
3 讨论
注:(a)CT平扫示类圆形稍低密度肿块,边界欠清;(b)CT增强示病灶明显强化,内部见迂曲的血管影;(c)MRI示T2加权病灶呈均匀高信号,边界清楚;(d)T1同相位病灶呈低信号;(e)T1反相位信号无明显下降;(f)增强扫描动脉期明显强化,可见畸形血管;(g)延迟扫描呈相对低信号,部分畸形血管仍强化;(h)DWI呈高信号,提示弥散受限
AML是一种由血管、成熟的脂肪细胞以及平滑肌组成的肿瘤。其中一些AML主要由上皮样细胞和血管组织构成,含有或不含成熟脂肪组织,这种不典型的AML被称为EAML[3]。如果只有单一的上皮样成分,则称为单形性EAML[4]。EAML主要发生于肾脏,很少见于肝脏。肝脏EAML多见于女性,男女比例1∶5[5],多为单发,可与肾脏血管平滑肌瘤及结节性硬化并存,一般无肝硬化背景[6]。临床上无明显症状,通常在体检时发现。随着肿瘤的增大,可出现肿瘤压迫引起的症状。本组病例均为女性,有症状者仅1 例。
Tusi等按EAML的3 种成分所占的比例将其分为脂肪瘤型、肌瘤型、血管瘤型、混合型4 类[7]。组织学上,EAML主要由弥漫、形态多样的上皮样细胞构成。瘤细胞排列呈不规则片状、巢状、结节状、梁索状,并有大小不等的丰富窦隙状血管网分隔。免疫组化肿瘤细胞特征性表达黑色素瘤特异性标记(HMB45、Mela-A),而不表达上皮性标记(CK、EMA)抗体[8]。文献认为,EAML以上皮样细胞为主,不含有或仅含极少成熟脂肪组织[9],但本组有2 例含较多脂肪成分,组织学检查可见上皮样细胞,免疫组化亦支持EAML的诊断,故不能将脂肪含量少作为EAML诊断的必要标准。
肝脏EAML的影像学表现与组织成分有关。当含有较多脂肪成分时,CT上表现为富含脂肪的肿块,内见少量软组织分隔,增强扫描软组织分隔明显强化,容易作出诊断。磁共振成像则可采用频率饱和法或化学位移法的脂肪抑制序列发现肿瘤的脂肪成分,从而进行诊断。频率饱和法利用脂肪和水共振频率的微小差异,通过调节激励脉冲的频率和带宽,有选择地使脂肪处于饱和状态,不产生信号;化学位移法在同相位时得到的信号是水与脂肪信号相加,反相位时则是水与脂肪信号相减,故含脂肪的组织反相位信号下降。乏脂型EAML影像学表现缺乏特异性。王朝君等[10]认为,梯度回波T1WI化学位移成像技术是探测组织中脂质成分最敏感的技术,可检出乏脂型EAML中的脂肪成分,但同时他也指出病灶内含有脂质成分并非其特异性表现,其他肝脏肿瘤也可出现脂质成分。并且当脂肪成分极少或少量脂肪与其他组织成分混合时,用此技术来显示脂肪信号的丢失仍有限度[11]。CT和磁共振增强扫描动脉期肿瘤可见增粗迂曲的静脉,即“早期引流静脉征”;另外,部分畸形血管在门脉和延迟期仍可见强化,即“中心强化血管征”[12]。有研究认为,EAML动脉期呈明显不均匀强化,门静脉期持续强化或延迟强化,即“快进慢出”的表现[13]。其原因可能是肿瘤内畸形血管是厚壁血管,磁共振对比剂Gd-DTPA从血管内弥散入血管外间隙需要的时间较长,并且滞留时间长[14]。EAML也可表现为动脉早期明显强化,门静脉期、平衡期表现为相对低信号,即“快进快出”[15]。本组1 例乏脂型EAML动脉期明显强化,延迟期强化程度下降,呈相对低信号区,符合“快进快出”的表现。EAML边缘延迟期可见假包膜样强化,可能与邻近肝组织受压以及包含血管的纤维组织增生有关[16],与肝癌T2加权的低信号假包膜不同[17],与肿瘤性质关系不大[18]。
乏脂型EMAL主要与以下几种疾病相鉴别:(1)肝细胞癌。部分EAML具有“快进快出”的强化方式,易误诊为肝癌。肝癌临床上一般有乙肝及肝硬化的基础病史,甲胎蛋白往往很高,肿瘤一般强化不均匀,中心可见坏死,瘤内无粗大血管,可伴有门静脉癌栓形成。而EAML通常无明显症状,不导致甲胎蛋白异常增高,可见假包膜,但只在增强的延迟期显示。(2)局灶性结节增生(focal nodular heperlasia,FNH)。FNH与EMAL的密度、磁共振信号及强化类型类似,磁共振T2加权FNH病灶中心可见星状疤痕,为其特征性表现,有助鉴别[19]。(3)肝腺瘤。多见于年轻女性,有长期口服避孕药史,肿块有包膜,有出血倾向,磁共振上可呈短T1、短T2信号。(4)纤维板层性肝癌。纤维板层性肝癌和EAML都可有“快进快出”的强化方式。不同的是纤维板层性肝癌中心有星状疤痕,强化不均,而EMAL强化相对均匀。(5)肝血管瘤。血管瘤在T2WI上信号较高,呈典型的“灯泡征”,增强扫描边缘呈结节状强化,逐渐向中心填充,与EMAL的强化形式不同。
4 结语
EAML的影像学表现多样,乏脂型EAML与肝癌和FNH鉴别较难。中年女性,临床上无明显症状,影像学检查发现肝占位, 甲胎蛋白等实验室指标阴性,CT或MRI增强扫描发现“早期引流静脉征”“中心强化血管征”和假包膜样强化等征象,应考虑EAML的可能。因为EAML有恶变潜能,治疗需以手术为主。
摘要：目的:探讨肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiomyolipoma,EAML)的影像学表现,提高对其的认识。方法:回顾性分析3例经手术病理证实的肝EAML患者的临床及影像学资料,3例均行CT检查,其中1例稍后行MRI检查。结果:3例均为单发病灶,其中2例EAML影像学表现同血管平滑肌脂肪瘤,即肿瘤大部分为脂肪成分,并见分隔,增强扫描分隔有强化。1例为乏脂型EAML,其影像学特征包括:(1)病灶呈类圆形,边缘光整,CT平扫呈稍低密度,磁共振呈长T1、长T2信号。(2)增强扫描动脉期呈明显强化,中央可见粗大畸形血管。(3)静脉期及延迟期强化程度下降。结论:多脂型EAML易于诊断,乏脂型EAML缺乏特异性的影像学表现,需密切结合临床诊断。