学科扩张性合并（共4篇）
学科扩张性合并 篇1
支气管扩张为一种常见的呼吸系统疾病, 感染是导致该疾病发生的主要原因, 因受到感染的影响, 容易侵及肺部, 多数支气管扩张患者合并支气管哮喘。临床中支气管扩张症状明显, 哮喘症状不明显, 极易发生漏诊或误诊, 而诊断为支气管扩张, 影响疾病后期的治疗[1]。为了防止误诊或漏诊发生, 本研究回顾性分析48例患者的临床诊治资料, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2013年4月—2014年5月收治的支气管扩张合并支气管哮喘患者48例, 其中男20例, 女28例;年龄为22岁~68岁, 平均年龄为 (45±1.0) 岁。经病理检查, 10例患者嗜酸性粒细胞有明显升高, 12例患者的Ig E有明显升高。48例患者中, 20例采用支气管舒张试验进行诊断, 28例采用支气管激发试验进行诊断。患者的临床症状表现为咳痰、咳嗽, 均在哮喘症状发生时入院接受治疗。48例患者中, 有呼吸道感染史20例, 吸烟史18例, 支气管哮喘家族遗传史26例。
1.2 治疗方法
根据支气管扩张合并哮喘患者的临床特点, 给予基础性治疗, 包括化痰、止咳等, 实施吸氧、排痰, 严重者可给予糖皮质激素静脉注射治疗, 根据感染情况实施对症治疗。若有必要增加雾化吸入治疗, 具体方法为普米克令舒1~2 mg与4 m L生理盐水均匀混合, 或将硫酸特步他林2~5m L与4 m L生理盐水均匀混合, 1次/d, 一个治疗周期为14 d~21 d。
1.3 观察指标
分析患者的临床症状以及肺功能指标变化情况, 综合进行评估分析。0分:无咳痰咳嗽以及气喘发炎等呼吸道症状;1分:轻微的临床表现;2分:咳嗽气喘等症状表现比较频繁, 且对正常生活产生影响;若症状持续恶化、出现夜间憋醒、正常生活严重影响等情况, 出现一次增加1分[2,3]。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后肺功能各项指标变化情况
统计患者治疗前后的肺功能指标情况, 包括:1秒用力呼气容积 (FEV1) 、用力肺活量 (FVC) 、FEV1/FVC、最大呼气流量 (PEF) 。治疗后肺功能各项指标情况明显高于治疗前, 有差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 症状评分
对48例患者的临床症状进行评分, 治疗前评分为 (12.5±2.4) 分, 治疗后评分为 (4.2±1.8) 分, 治疗前后评分相比差异有统计学意义 (t=5.357, P<0.05) 。
3 讨论
支气管扩张是因支气管以及周围肺组织出现慢性脓性炎症以及纤维化, 破坏支气管壁的弹性组织以及肌肉, 导致支气管发生变形或出现持久扩张, 患者的典型症状表现为反复咯血、咳大量脓痰、慢性咳嗽[4]。其主要致病因素为支气管的牵拉、阻塞和感染, 也有一些患者受到先天遗传因素的影响, 临床上该疾病为一种不可逆的病理损害。目前认为哮喘是T淋巴细胞、肥大细胞以及嗜酸粒细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症, 为一种气道变应性炎症, 在炎症作用下易感者容易对多种激发因子产生气道高反应性, 导致气道缩窄, 患者的病理变化为气道内炎症、气道平滑肌痉挛以及管壁水肿充血而导致的气道狭窄。支气管扩张合并支气管哮喘为临床呼吸道疾病的一种特殊类型, 集中体现了单纯支气管扩张的肺部感染症状以及体征、单纯性哮喘的个人过敏及家族过敏史。分析该疾病的发病原因, 临床认为是因支气管扩张患者的支气管树有利于细菌生长繁殖, 再加上气道不稳定性, 各种真菌感染、细菌等均可成为过敏原, 对机体产生刺激导致哮喘发生。支气管扩张合并肺部感染, 在长期感染影响下, 气道受阻, 气流受限, 导致患者出现喘息症状, 同时合并哮喘发生, 气道狭窄, 不利于分泌物排出, 长期发生聚集, 出现局部感染, 采用抗生素治疗无明显效果, 炎症迁延不愈, 进而影响支气管扩张, 两者相互影响, 增加治疗难度。
在临床诊断中, 支气管扩张合并哮喘极易发生误诊或漏诊, 分析原因主要是因哮喘症状复杂多变, 当症状并不典型时, 支气管扩张症状比较明显, 容易诊断为支气管扩张。临床误诊或漏诊会影响后期治疗, 单纯采用抗支气管扩张药物治疗, 治疗效果不佳。而联合采用抗支气管扩张以及抗哮喘药物治疗, 可显著提高临床治疗效果。若未明确患者疾病, 可先采用支气管舒张或支气管激发试验确诊。临床治疗支气管扩张合并哮喘的关键在于消除气道痉挛、防控感染、引导分泌物或痰液顺利排出。其中β2受体激动剂以及糖皮质激素为有效改善气道痉挛的药物。布地奈德具有良好的局部抗炎效果, 具有收缩微小血管作用, 可有效改善毛细血管扩张以及水肿情况, 减轻哮喘的支气管反应。实施雾化吸入治疗后, 可快速高浓度作用于靶器官, 见效快, 治疗效果显著;且可有效减少药物使用剂量, 减少不良反应。硫酸特布他林为一种高选择性β2受体激动剂, 可有效激活Ca2+泵, 增加Ca2+外流, 减少细胞中的Ca2+。通过作用于终末支气管以及小气道, 发挥较好的舒张细支气管平滑肌作用, 改善气道痉挛, 有利于顺利排出分泌物以及痰液。
本次研究中, 治疗后患者的肺功能以及症状评分情况与治疗前相比, 有显著统计学差异 (P<0.05) 。综上所述, 联合采用抗支气管扩张以及抗哮喘药物治疗支气管扩张合并支气管哮喘, 有利于顺利排出分泌物, 控制感染发生, 提高患者生活质量。
参考文献
[1]翁俊良.表面激素的吸入对支气管扩张合并支气管哮喘的临床应用[J].实用医学杂志, 2005, 21 (21) :2384.
[2]徐梯.支气管扩张患者急性感染的病原菌分布与药敏分析[J].中华医院感染学杂志, 2014, 24 (9) :2130.
[3]王德钦.酚妥拉明联合垂体后叶素治疗老年支气管扩张伴大咯血40例[J].中国老年学杂志, 2014, 11 (4) :1062.
[4]徐金富.支气管扩张症患者合并非结核分枝杆菌肺部感染的临床分析[J].中华结核和呼吸杂志, 2014, 11 (4) :301.
扩张型心肌病合并冠脉病变1例 篇2
1 病例报告
郑某,男,63岁,2011年7月开始出现活动后胸闷,无夜间阵发性呼吸困难,无咳嗽咳痰。既往有2型糖尿病病史4年,无高血压、冠心病、风湿性心脏病、酒精性心肌病和心脏瓣膜病等病史。2012年7月入住我科,入院查体:心率80次/分,血压120/70mmHg,两肺未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,双下肢无浮肿。住院期间查肺功能、肌钙蛋白、BNP均正常,心电图:完全性左束支传导阻滞;心脏超声:LA47mm,LVIDd 63mm,EF 43%,二尖瓣轻度关闭不全,主动脉瓣轻度反流,左房、左室大,左室壁运动弥漫性减低。冠状动脉造影示LM、LAD、LCX、RCA均未见狭窄改变。
当时诊断为1.扩张型心肌病心功能Ⅱ级2.型糖尿病。住院期间及院外规律口服美托洛尔等药物治疗,偶有劳力性胸闷发作,日常活动轻度受限。2年后,即2014年9月,患者再发压榨样胸闷,位于心前区,持续3小时,心电图示完全性左束支传导阻滞,BNP242pg/ml,肌钙蛋白3.812ng/ml,超声心动图:左房、左室内径较前进展(LA50mm,LVIDd 65mm,EF49%,二尖瓣、三尖瓣轻度反流,主动脉瓣轻中度反流)2014年9月行冠状动脉造影检查,发现LM (一),LAD远段80%狭窄,LCX中段30%狭窄RCA大致正常。于LAD远段植入Exce12.5×14mm支架一枚,术后胸闷症状缓解。院外规律口服阿司匹林、波立维、贝那普利、美托洛尔、螺内酯等药物,仍反复发作活动后胸闷,每次持续数分钟,2015年1 1月复查超声心动图示左房、左室内径呈继续进展趋势(LA45mm,LVIDd 70mm,EF35%,左室壁运动弥漫减低)。
2 讨论
本例患者初次入院行冠脉造影未发现狭窄性病变,结合既往病史,可排除其它继发性心肌疾病,符合扩张型心肌病诊断标准,但并没有完全排除冠状动脉微血管病变。二次住院期间冠脉造影发现有明确的冠脉狭窄病变并积极干预,但1年后复查超声心动图仍提示心脏继续扩大,EF有下降趋势,且合并心肌弥漫性运动减低;结合冠脉造影结果,左室弥漫性运动减低难以用前降支远段病变而且是在积极干预后来解释,遂考虑该例患者有扩张型心肌病及冠脉病变同时存在。
Hedrich等人[1]认为,扩张型心肌病患者可因病情发展而继发冠脉病变,甚至出现心肌梗死。本例患者2年后在扩心病基础上出现冠脉病变即证实了这一点。但同时,该患者有2型糖尿病病史,存在冠心病危险因素,冠脉病变是扩心病本身病情发展所致亦或是危险因素发展所致尚不明确,遂关于扩心病患者继发冠脉病变的相关机制还有待临床研究进一步证实。
参考文献
学科扩张性合并 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年1月~2016年1月在本院接受治疗的48例支气管扩张合并支气管哮喘患者, 所有患者经临床诊断均符合支气管扩张和支气管哮喘的诊断标准。其中男25例, 女23例, 年龄25~72岁, 平均年龄 (52.3±6.6) 岁。患有呼吸道感染史者26例, 有过敏性疾病史者18例, 有家族遗传病史者21例。所有患者均有发作性的喘息、胸闷、咳浓痰、长期慢性咳嗽等临床症状。经胸部X线检测显示两肺有充气过度现象, 透亮度增加。
1.2 方法
所有患者治疗初均给予止咳、止血、祛痰、吸氧等常规治疗。患者如病症较为严重可为患者静脉注射糖皮质激素, 为预防感染发生可给予患者敏感抗生素。患者接受常规治疗后, 将1~2 mg普米克令舒与3 ml生理盐水混合, 给予患者雾化吸入, 另外让患者雾化吸入2.5~5 mg硫酸特布他林+生理盐水3 ml混合液, 雾化吸入, 2次/d。所有患者均接受2~3周的治疗。观察患者治疗前后FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗后, 患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF各项指标均显著改善, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
时间FEV1 (L) FVC (L) FEV1/FVC (%) PEF (L/s)
注:与治疗前比较, aP<0.05
3 讨论
支气管扩张是一种不可逆的病理损伤, 支气管弹力支撑组织和管壁肌肉受后发生不可逆的损伤。支气管扩张的主要临床表现是慢性咳嗽、咳脓痰等。支气管扩张的关键性致病因素在于支气管感染, 先天遗传性也是一方面重要因素[3]。支气管扩张容易合并支气管哮喘, 患者发生支气管扩张后, 支气管树内存在着促进细菌生长繁殖的环境, 支气管受到真菌和细菌的侵袭, 气道的稳定性会受到影响, 稳定性降低, 从而导致患者发生刺激性哮喘。支气管扩张患者合并肺部感染后容易发生局部感染, 气道所产生的分泌物无法及时排出, 长期聚集在气道中, 患者气流和喘息会受阻, 患者出现哮喘症状[4]。另外患者发生气道狭窄恶性症状后会对抗生素的治疗效果产生不良影响, 患者病情容易出现迁延, 治疗难度增大。支气管扩张和支气管哮喘两者疾病间可相互影响, 有哮喘症状的患者气道纤毛清除能力会下降, 患者更容易发生感染, 促使支气管扩张发病;有支气管扩张患者, 细菌更容易在支气管树中繁殖, 增加哮喘发作的可能性[5]。
支气管扩张合并支气管哮喘的诊断是进行治疗的前提, 支气管扩张合并支气管哮喘患者容易发生漏诊和误诊的情况, 主要因为哮喘症状具有复杂多变性, 患者临床症状不明显时容易发生漏诊和误诊, 贻误后期治疗。支气管扩张合并支气管哮喘的诊断可采取胸部X线检查、实验室检查、胸部CT检查等, 支气管激发试验或者支气管舒张试验可以提高临床诊断的准确性。
硫酸特布他林是一种高选择性β2受体激动剂, 患者用药后气道痉挛症状可及时得到解除, 气道中痰液和其他分泌物更容易排出, 可以有效促进支气管平滑肌舒张, 细胞中Ca2+可减少, Ca2+外流增加。普米克令舒也是临床中常用药, 其是吸入用布地奈德悬混液, 适应证主要为支气管哮喘, 其具有良好的局部抗炎效果, 能够有效收缩微小血管, 减轻哮喘的支气管反应, 毛细血管扩张和水肿情况可得到有效缓解。患者吸入普米克令舒后, 药物可高浓度作用于靶器官, 起效较快, 药物使用量也可有效减少, 患者也不容易发生不良反应, 安全性有保障。抗支气管扩张药物联合抗哮喘药物治疗支气管扩张合并支气管哮喘效果更为显著。本次研究中, 治疗后, 患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF各项指标均显著改善, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 支气管扩张合并支气管哮喘确诊后采取合适的治疗方式可有效提高治疗效果, 患者可得到更好恢复。
参考文献
[1]周劲松.支气管扩张合并支气管哮喘的45例临床诊治分析.世界最新医学信息文摘 (电子版) , 2013, 13 (23) :107.
[2]范海军.支气管扩张合并支气管哮喘的诊治分析.基层医学论坛, 2016, 20 (3) :306-307.
[3]聂怀峰, 王书平.支气管扩张合并支气管哮喘的诊治分析.基层医学论坛, 2015, 19 (16) :2217-2218.
[4]胡艳东.支气管扩张合并支气管哮喘的诊治分析.中国现代药物应用, 2015, 9 (22) :89-90.
学科扩张性合并 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
以我院收治的100例支气管扩展大咯血患者作为护理对象, 年龄22~67岁, 平均 (32±3.5) 岁。31例咯血量大于100ml, 其余患者咯血量均小于100ml, 所有患者病程为10天至一个月, 均无支气管扩张大咯血既往病史。
1.2 治疗方法
视患者具体病情, 采用止血药物干预大咯血, 严控止血药的用量, 避免剂量不合理致使患者引发药物不良反应及其他并发症, 同时为修复支气管需使用血管活性药。 (1) 我院护理人员于诸位患者治疗期间严密观察止血状况、药物滴速及用药期间是否出现不良反应等。如若使用垂体后叶素, 需采用微量泵经患者静脉注入, 护理人员严密监测患者的血压, 同时留心药物滴数, 根据患者心功能状态及时调整药物输入速度, 以防患者出现并发症。 (2) 因大咯血导致患者气道内滞留少量凝血, 需使用吸引器将凝血彻底吸出, 促进患者呼吸道通畅。 (3) 急症者, 我院考虑行气管切开术或气管插管, 采取内径较粗的吸痰管经患者气管插入, 将痰吸出。 (4) 咯血量较大者, 给予吸氧器, 于患者呼吸道畅通前提下给予呼吸兴奋剂。 (5) 咳嗽者使用止咳药物, 同时结合消痰剂。 (6) 呼吸功能衰竭且出现心跳骤停者, 我院及时采取心肺复苏。
2 结果
患者止血止咳效果明显, 咯血症状得到缓解, 无一例死亡, 病情均稳定, 为提高治愈率奠定保障。
3 护理探讨
3.1 监护
于患者治疗期间实施监护, 旨在及时发现患者的临床并发症, 便于及早治疗, 为其生命安全奠定保障。监护内容包括患者体温变化、脉搏跳动频率、心率及血压等, 确定患者皮肤黏膜的全部出血点及观察出血量。 (1) 护理人员视患者咯血量及持续时间长短判断其咯血的轻重程度, 如若患者咯血量急剧减少或瞬间停止, 且面色苍白、呼吸困难及周身汗淋, 则警惕患者出现大咯血窒息, 需及时给与呼吸器, 同时通知医师。 (2) 动脉血气是大咯血患者的一项重要指标, 受指标影响, 大咯血患者可出现气道受阻、肺功能下降、肺部感染及出现肺间质病变等临床并发症, 护理人员需根据血流动力学监测患者心律、心率是否出现异常, 及时发现心律失常及早干预是有效降低患者死亡率的主要措施。
3.2 支气管扩张护理
鼓励患者适时适量饮水, 每日以1500~2000ml为主, 利于稀释气管中滞留的痰, 便于咳出。久卧病床者, 护理人员协助患者变换睡姿, 同时轻叩患者背部, 正确指导患者采用深呼吸咳痰法, 常规下, 连续深呼吸三次, 使痰集中于喉咙处, 后用力咳出[1]。痰大量且为脓性痰者, 护理人员指导患者变化体位引流排痰, 于引流前向患者详细介绍操作全过程及注意事项, 消除患者担忧、恐惧等负面情绪。于患者早、中、晚进食前实施引流, 时长15~30min。护理人员严密观察患者引流期间身体各项体征变化, 如患者是否出现咯血、呼吸困难、周身出汗及面色苍白等, 如若出现上述情况, 护理人员应果断终止体位引流。
3.3 大咯血护理
护理人员注意观察患者咯血色泽、量及持续时间等, 为保障患者生命安全, 应备足抢救设施随时应对患者大咯血窒息。早期窒息者多表现为咯血量急剧减少或突然停止, 且面色苍白、呼吸困难及周身汗淋等, 针对这一紧急情况, 患者需及时行气管切开术或气管插管, 促进呼吸道畅通, 利于气道内凝血排除。为预防咯血量大且持续时间长造成患者休克, 护理人员需视患者具体情况予以经静脉通道补充血容量, 提供血液支持[2]。我院推行心理护理, 护理人员实时陪伴大咯血者, 给予必要的心理安慰及精神支持, 及时清除患者因大咯血导致口腔滞留的污物。经患者许可, 护理人员与其家属交流, 建议家属给予患者必要的家庭支持, 促进患者维持良好的心理状态, 利于病情好转。
以上论述, 通过我院实施临床护理及时干预患者大咯血及支气管扩张, 从而减少患者咳血量, 加之做好心理护理, 促使患者维持良好的心理状态, 积极配合我院治疗及护理, 最终100例支气管扩张大咯血均获取令人满意的疗效。
摘要：目的 总结支气管扩张合并大咯血的有效护理途径, 为各院临床护理提供参考。方法 以我院收治的100例支气管扩张合并大咯血患者作为护理对象, 采用回顾性分析法对患者止血止咳及大咯血窒息抢救等临床护理资料进行系统分析, 总结有效护理途径。结果 患者止血止咳效果明显, 咯血症状得到缓解, 无一例死亡, 病情均稳定, 为提高治愈率奠定保障。结论 采用护理及时干预患者大咯血及支气管扩张, 从而减少患者咳血量, 加之做好心理护理, 促使患者维持良好的心理状态, 积极配合我院治疗及护理, 最终100例患者支气管扩张大咯血均获取令人满意的疗效。
关键词：支气管扩张大咯血,护理,干预效果
参考文献
[1]王丹丹.支气管扩张并大咯血患者的护理体会[J].黑龙江医药, 2010, 05 (23) :147~148.